مجله

---

چاقی از جمله مشکلات اصلی سلامت به حساب می‌آید و یک عامل خطر اصلی برای آترواسکلروز، هیپرتانسیون و دیابت نوع ۲ است. از آنجا که میزان آدیپوسیتوکین‌ها با چاقی و دیس‌لیپیدمی در ارتباط است، این مطالعه با هدف بررسی ارتباط میان غلظت پلاسمایی آدیپوسیتوکین‌ها با کینتیک VLDL apoB در مردان انجام شد.
روش‌ها: این مطالعه در ۴۱ مرد داوطلب با نمایه توده بدن ۲۲ تا ۳۵ در استرالیا انجام شد. غلظت پلاسمایی آدیپونکتین، لپتین، رزیستین، تومور نکروز فاکتور آلفا (TNF-α) و اینترلوکین ۶ (IL-۶) با استفاده از روش الیزا اندازه‌گیری شد. مقاومت به انسولین با اسکور HOMA محاسبه شد. کینتیک VLDL apoB به روش stable isotope، با تزریق ایزوتوپ لوسین ۱۳ و با دستگاه گاز کروماتوگرافی توسط مدل سه بعدی‌ تعیین شد. اجزای بافت آدیپوز شامل بافت آدیپوز احشایی و زیر جلدی با استفاده ازmagnetic resonance imaging (MRI) تعیین گردید. توده بافت آدیپوز تام (TATM) با استفاده از bioelectrical impedance اندازه گیری شد.
یافته‌ها: در رگرسیون یک متغیره، غلظت آدیپونکتین و لپتین پلاسما به ترتیب با تری گلیسرید و مقاومت به انسولین، همبستگی منفی و مثبت داشتند. همچنین، همبستگی مثبت میان آدیپونکتین با کاتابولیسم VLDL apoB و HDL-C و همبستگی منفی لپتین با این دو متغیر مشاهده شد (۰۵/۰P<). همبستگی معنی‌ داری میان رزیستین، TNF-α و IL-۶ با کینتیک VDLD apoB‌ مشاهده نشد. در رگرسیون چند متغیره، آدیپونکتین به عنوان بهترین پیشگویی کننده میزان کاتابولیسم VLDL apoB مطرح شد (۰۰۱/۰P=) و به همراه بافت آدیپوز احشایی، بهترین پیشگویی کننده میزان VLDL apoB پلاسما(۰۱۵/۰P=) بود. مقاومت به انسولین بهترین تعیین کننده تولید کبدی VLDL apoB بود (۰۴۹/۰P=). اما، لپتین تعیین کننده مستقل برای کینتیک VLDL apoB نبود.
نتیجه گیری: کینتیک VLDL apoB پلاسما توسط آدیپونکتین و مقاومت به انسولین کنترل می‌شود. به این مفهوم که آدیپونکتین میزان کاتابولیسم VLDL apoB و مقاومت به انسولین میزان تولید کبدی VLDL apoB را در مردان تنظیم می‌نماید. اما لپتین، رزیستین، IL-۶ و TNF-α اثر معنی داری بر تنظیم کینتیک VLDL apoB ندارند.

---

دیابت وابسته به انسولین، یک بیماری خود ایمن به واسطه فعالیت سلول‌های T خود واکنشگر علیه سلول‌های بتای جزایر لانگرهانس کبدی می‌باشد. سلول‌های دندریتیک(DCs) می‌توانند در صورت قرار گرفتن در محیط‌های سایتوکینی متفاوت، عملکرد تحریکی و یا تنظیمی سلول‌های T را القا نمایند.
روش‌ها: در مطالعه حاضر، ابتدا سلول‌های دندریتیک با استفاده از GM-CSF و IL-۴ از سلول‌های بنیادی مغز استخوان موش تولید شده و بعد از تیمار شدن با IL-۱۰ و یا LPS با پپتید انسولین بارگذاری شده و از نظر شاخص‌های بلوغ و همچنین تولید سلول‌های T تنظیمی و القای تولید سایتوکین‌ها مورد مطالعه قرار گرفتند.
یافته‌ها: نتایج نشان می‌دهند که میزان بروز MHC class IIبر روی سلول‌های دندریتیک تیمار شده با IL-۱۰ کمتر از سلول‌های دندریتیک تیمار شده با LPS (۷۲ درصد در مقابل ۹۳ درصد، (۰۴/۰ < P) می باشد. هرچند سلول‌های دندریتیک تیمار شده با IL-۱۰ قادر به القای تکثیر سلول‌هایT بودند، ولی مقایسه سایتوکین‌های تولید شده در دو گروه نشان می‌دهد که در گروهی که با IL-۱۰ تیمار شده بودند، میزان تولید IFN- کمتر بوده (۰۲/۰ P <).
نتیجه‌گیری: استفاده از سلول‌های دندریتیک تیمار شده با IL-۱۰، می‌تواند در درمان و پیشگیری از دیابت خود ایمن موثر باشد اما برای بررسی بیشتر این کارایی لازم است سلول‌های دندریتیک تیمار شده با این سایتوکین در مدل‌های حیوانی دیابتی مورد استفاده و آزمون قرار گیرند.

---

مقدمه: در مطالعات مقطعی و طولی، اثر ضدالتهابی تمرین ورزشی تائید و به تاثیر آن بر سایتوکاین‌های مختلف التهابی و نیز پیش‌التهابی اشاره شده است. هدف از تحقیق حاضر مقایسه دو شیوه تمرین سرعتی - تناوبی با شدت بالا و حجم پایین و تمرین استقامتی - تداومی با شدت متوسط و حجم بالا بر سطوح مارکرهای التهابی می‌باشد.
روش‌ها: شانزده دانشجو با میانگین و انحراف معیار سنی ۲ ± ۲۳ سال و وزن ۳/۹ ± ۲/۶۵ کیلوگرم و حداکثر اکسیژن مصرفی ۲۶/۵ ± ۹۶/۳۳ میلی‌لیتر بر کیلوگرم در دقیقه داوطلبانه در این تحقیق شرکت کردند. تمرین  سرعتی - تناوبی شامل وهله‌های ۴ تا۶ تایی آزمون وینگیت با حداکثر توان با ۴ دقیقه ریکاوری بین وهله‌ها و تمرین استقامتی - تداومی شامل ۹۰ تا ۱۲۰ دقیقه فعالیت با شدت ۶۵% حداکثر اکسیژن مصرفی بروی دوچرخه کارسنج که هر دو تمرین (برای ۳ روز/ هفته) به مدت ۲ هفته بود. در هر دو گروه قبل و ۲ روز پس از اتمام پروتکل نمونه‌های خون و سرم جهت بررسی سطح اینترلوکین ۶ (Interleukin ۶)، اینترلوکین۱۰ و (Interleukin ۱۰)پروتئین واکنش پذیر C (C Reactive Protein)، سلول‌های سفید خون (White Blood Cell)، گلوکز و انسولین گرفته شد. شاخص مقاومت به انسولین (HOMA-IR) با استفاده از غلظت گلوکز و انسولین محاسبه گردید. داده‌ها با استفاده از روش آماری تحلیل واریانس مکرر و من ویتنی یو مورد بررسی قرار گرفتند.
یافته‌ها: نتایج نشان داد، بین تاثیر دو نوع برنامه تمرینی منتخب بر کلیه عوامل مذکور تفاوت معنی‌داری وجود ندارد (۰۵/۰P>). 
نتیجه‌گیری: در مجموع، بر اساس یافته‌های تحقیق حاضر نتیجه‌گیری می‌شود که تمرین سرعتی - تناوبی و تمرین استقامتی - تداومی بر مارکرهای التهابی تاثیر یکسانی دارند.

---

MicrosoftInternetExplorer۴ مقدمه: غلظت‌های سیستمیک CRP و IL-۶ به عنوان فاکتورهایی شناخته شده‌اند که می‌توانند در شناسایی بیماری‌های قلبی-عروقی و متابولیکی مورد توجه قرار گیرند و فعالیت بدنی موجب تغییر در سطح پلاسمایی آنها می‌گردد. در همین راستا هدف تحقیق حاضر بررسی تأثیر فعالیت مقاومتی دایره‌ای بر مارکرهای التهابی و مقاومت به انسولین بود.
روش‌ها: جهت انجام مطالعه تعداد ۱۰ مرد جوان سالم (انحراف معیار± میانگین؛ سن ۸/۱±۹/۲۲ سال؛ قد ۴/۸±۸/۱۷۹ سانتی‌متر و وزن ۷/۵±۶/۶۸ کیلوگرم) به صورت داوطلبانه در این مطالعه شرکت کردند. آزمودنی‌ها پس آشناسازی و تعیین
۱-RM در یک جلسه فعالیت و یک جلسه کنترل شرکت نمودند. در جلسه فعالیت افراد با شدت ۵۵% ۱-RM و ۳ ست با ۱۵ تکرار و ۲ دقیقه استراحت بین هر چرخه را اجرا نموده، قبل از فعالیت و سریعاً پس از فعالیت یک نمونه خونی گرفته شد و برای اندازه‌گیری گلوکز، انسولین، IL-۶، IL-۱۰ و hs-CRP مورد استفاده قرار گرفت. مقاومت به انسولین (IR) با استفاده از غلظت گلوکز و انسولین محاسبه گردید. از آزمون تی وابسته برای مقایسه میانگین دو جلسه استفاده شد.
یافته‌ها: نتایج افزایش معنادار IL-۶، IL-۱۰ و IR را بلافاصله پس از فعالیت نشان داد (۰۵/۰>P) و hs-CRP پس از فعالیت افزایش معنی‌داری نداشت (۰۵/۰
نتیجه‌گیری: افزایش سایتوکاین‌های ضد التهابی IL-۶ و IL-۱۰ و مقاومت به انسولین بلافاصله پس از فعالیت مقاومتی دایره‌ای به نظر می‌رسد که بعد از فعالیت و در دوره‌های ریکاوری موجب تحریک و بکارگیری منابع سوخت چربی و گلیکوژن کبد گردد، و احتمال می‌رود تمرین مقاومتی موجب فعال سازی سازوکارهای کاهنده واکنش‌های التهابی بدن می‌باشد.

---

مقدمه: کوانزیم Q۱۰ یک آنتی اکسیدان محلول در چربی و یک آنتی اکسیدان قدرتمند می باشد که کاهش سطح آن در بیماری‌های عروقی بسیاری همچون دیابت، پُرفشاری خون و نیز قلبی گزارش شده است. با توجه به افزایش استرس اکسیداتیو در دیابت و نقش آن در پیشرفت پُرفشاری خون، این مطالعه بر آن شد که اثر مکمل یاری با این کوانزیم را بر سطح فشارخون در بیماران دیابتی نوع دو و رابطه آن با میزان متابولیت‌های اکسید نیتریک (NOx) را بسنجد. روش‌ها: ۶۴ بیمار دیابتی نوع دو در این مطالعه کارآزمایی بالینی دو سوکور شرکت کردند اندازه‌گیری‌های تن سنجی، فشارخون و بیوشیمیایی در ابتدا و انتهای مطالعه از تمام بیماران به‌منظور تعیین سطح NOx، قند خون ناشتا، هموگلوبین گلیکوزیله (HbA۱c) و پروفایل لیپیدی انجام گرفت. سپس بیماران به‌طور تصادفی به دو گروه دریافت کننده مکمل کوانزیم Q۱۰ (mg۲۰۰) و دارونما به مدت ۱۲ هفته تقسیم شدند. یافته‌ها: کوانزیم Q۱۰در این مطالعه توانست میزان فشار خون سیستولی (۶۱/۲۷±۳/۱۱۵در مقابل ۶/۱۲±۲/۱۱۸mmHg)، دیاستولی (۲۲/۸±۱/۷۷در مقابل ۱۱/۱۲±۳/۸۰ mmHg)، NOx (۰۱۴/۰ Pvalue=)و HbA۱c را به‌طور معنی‌داری نسبت به گروه کنترل کاهش دهد. کوانزیم Q۱۰ همچنین میزان کلسترول را پس از مداخله در مقایسه با گروه دارونما کاهش داد. نتیجه‌گیری: مکمل یاری با کوانزیم Q۱۰ به میزان mg۲۰۰ در روز و به‌مدت ۱۲ هفته توانست سطح فشارخون سیستولی و نیز دیاستولی، NOx، HbA۱c، کلسترول تام و نیز LDL-C را به‌طور معنی‌داری در بیماران دیابتی نوع دو کاهش دهد.

---

مقدمه: در مورد نقش کوآنزیم کیوتن در دیابت مطالعات متعددی منتشر گردیده است که در بسیاری از آن‌ها نتایج ضد و نقیضی گزارش شده است. این متاآنالیز بر روی مطالعات کارآزمایی بالینی تصادفی کنترل شده و با هدف بررسی اثر مکمل یاری با کوآنزیم کیوتن بر بیومارکرهای دیابت صورت گرفته است.

روش‌ها: این مطالعه به‌صورت مروری نظام‌مند و متاآنالیز بر روی مقالات منتشر شده بین سال‌های ۱۹۹۸ تا دسامبر ۲۰۱۵ و براساس پایگاه‌های معتبر اطلاعات پزشکی شاملPubmed, EMBASE, Science direct, ISI web of science  وGoogle Scholar انجام شد. در مجموع، نتیجه جستجوی پایگاه‌ها به ۱۶ مقاله رسید که اثرات کوآنزیم کیوتن را بر بیومارکرهای قند خون ناشتا (۱۴n=)، انسولین ناشتا (۵n=) و هموگلوبین گلیکوزیله (۱۱n=) گزارش کرده بودند. در محاسبه میانگین اثر از SD استفاده شد. فاصله اطمینان ۹۵% در نظر گرفته شد.

یافته‌ها: متاآنالیز انجام شده بر روی مطالعاتی که تأثیر مکمل یاری را بر روی قند خون ناشتا گزارش کرده بودند نشان می‌دهد که مکمل یاری کوآنزیم کیوتن منجر به کاهش قابل توجه قند خون ناشتا می‌شود (میانگین تغییرات: mg/dL۲۰/۰- و ۹۵% فاصله اطمینان: ۰۲/۰- و - ۳۸/۰- ). با این وجود اثر مکمل یاری بر هموگلوبین گلیکوزیله و انسولین ناشتا قابل ملاحظه نبود (میانگین تغییرات: % ۲۲- و ۹۵% فاصله اطمینان: ۱۲/۰ و ۲۲/۰-) و (میانگین تغییرات: pmol/l۱۲/۰ و ۹۵% فاصله اطمینان: ۴۴/۰ و ۲۱/۰-).

نتیجه‌گیری: مکمل یاری با کوآنزیم کیوتن منجر به کاهش سطوح هموگلوبین گلیکوزیله و انسولین ناشتا نشد. با این وجود توانست به‌طور قابل ملاحظه‌ای منجر به کاهش سطوح قند خون ناشتا شود. کاهش قابل ملاحظه قند خون ناشتا که در این مطالعه، از نظر آماری معنی‌دار بوده است، اما هر مطالعه‌ای با حجم بالا نهایتاً تفاوت‌های جزیی نیز از نظر آماری معنی‌دار می‌شوند حال آنکه این تفاوت و کاهش از نظر بالینی معنی‌دار، قابل ملاحظه و کاربردی نمی‌باشد.

---

مقدمه: سایتوکاین‌های پیش التهابی عامل نکروز تومور آلفا TNF-α و ضد التهابی اینترلوکین -۱۰ به‌ترتیب نقش مهمی در ایجاد و جلوگیری از التهاب سیستمیک دارند. هدف از مطالعه‌ی حاضر بررسی تأثیر هم‌افزایی تمرین تناوبی شدید و مصرف رزوراترول بر مقادیر IL-۱۰ و TNF-α در موش‌های دیابتی بود.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی، ۳۲ سر موش صحرایی ۱۰±۲۲۵ گرم براساس جدول برآورد حجم نمونه‌ی کوهن دیابتی شده با ترکیب رژیم پرچرب و تزریق استرپتوزوسین (STZ) به‌طور تصادفی به چهار گروه کنترل (C)، مکمل (M)، تمرین (T)، تمرین+مکمل (TM) تقسیم شدند. گروه‌های تمرین به‌مدت ۸ هفته، ۵ جلسه در هفته، هر جلسه ۱۸ دقیقه تحت تأثیر تمرین تناوبی شدید با شدت ۹۰ تا ۱۰۰ درصد VO۲max قرار گرفتند. گروه‌های دریافت کننده‌ی مکمل روزانه mg/kg ۱۰ رزوراترول به‌مدت هشت هفته، سه بار در هفته به‌صورت گاواژ دریافت کردند. ۴۸ ساعت پس از پایان آخرین جلسه‌ی تمرین، نمونه‌ی خونی از آزمودنی‌ها گرفته شد. داده‌ها با استفاده از روش تحلیل واریانس یک طرفه و نرم‌افزارspss  ورژن ۲۴ ارزیابی شد.
یافته‌ها: یافته‌ها نشان داد در گروه‌‌های تجربی IL-۱۰ افزایش یافت اما معنادار نبود (P=۰,۱۰۹)، مقادیر TNF-α در گروه TM کاهش یافت در حالی که در گروه‌های T وM افزایش یافت که در مقایسه با گروه TM معنادار بود (P=,۰۰۰)، گلوکز ناشتا، انسولین و شاخص مقاومت به انسولین گروه‌های تجربی کاهش معنا داری پیدا کرد (P=,۰۰۰).
نتیجه‌گیری: اجرای هشت هفته تمرین تناوبی به همراه مصرف رزوراترول می‌تواند با افزایشIL-۱۰ و کاهش TNF-α تأثیر مثبت بر عوامل التهاب و مقاومت به انسولین بگذارد.

---

مقدمه: هدف از تحقیق حاضر تعیین آثار تمرین هم‌زمان ( مقاومتی-استقامتی) بر بیان ژن سایتوکاین‌های پیش التهابی و ضد التهابی در زنان دیابتی نوع دو بود.
روش‌ها: ۱۸ نفر از زنان دیابتی با محدود‌ه‌ی سنی ۳۸-۳۰ سال به‌صورت تصادفی انتخاب و در سه گروه تمرین هم‌زمان (سالم ۶ نفر)، تمرین هم‌زمان (دیابتی ۶ نفر) و کنترل (۶ نفر) قرار گرفتند. پروتکل تمرینی هم‌زمان شامل اجرای تمرین مقاومتی به روش درونگرا سه ست ۸ تکراری با۸۰ درصد یک تکرار بیشینه ( ) و سپس تمرین استقامتی دویدن بر روی تردمیل به‌مدت سی دقیقه (سه ست ۱۰ دقیقه‌ای) با شدت ۸۰-۷۰ درصد حداکثر ضربان قلب بود. میزان بیان ژن mRNA (IL-۱β, IL-۱۰ and TNF-α) از طریق تکنیک Real time-PCR و بیان کمی ژن‌ها با استفاده از روش۲^-∆∆CT  محاسبه گردید. از آزمون آماری  (permutation t- test) و آنوای یک راهه مستقل جهت تعیین تفاوت متغیرها ‎‏استفاده گردید.
یافته‌ها: یافته‌های تحقیق نشان داد میزان بیان ژن اینترلوکین یک بتا و عامل نکروزدهنده‌ی تومور آلفا در زنان دیابتی نوع دو و گروه سالم یک ساعت بعد از فعالیت نسبت به گروه کنترل کاهش پیدا کرده است و این کاهش معنادار بوده است (P<۰,۰۵). علاوه بر این، نتایج تحقیق نشان داد که ژن اینترلوکین ۱۰ در لکوسیت زنان دیابتی نوع دو و گروه سالم یک ساعت بعد از تمرین بیان نشده است (P>۰,۰۵).
نتیجه‌گیری: نتاج حاصل از پژوهش حاضر بیانگر آن است که تمرین هم‌زمان موجب تعدیل بیان فاکتورهای پیش التهابی در زنان دیابتی می‌شود اما تغییری در عوامل ضدالتهابی ایجاد نکرده است. به‌نظر می‌رسد این نوع تمرینات هم‌زمان حاد بیشتر بر کاهش بیان عوامل پیش التهابی اثر دارند تا عوامل ضد التهابی.

---

مقدمه: دیابت نوع دو شایع‌ترین نوع دیابت است که به‌طور کلاسیک با اختلال عملکرد سلول‌های β پانکراس مشخص می‌شود. یکی از دلایلی که باعث افزایش بروز دیابت می‌شود، تغییر در الگوها و ریتم‌های شبانه‌روزی است. ملاتونین یکی از مولکول‌های بیولوژیکی است که نقش مهمی در تنظیم ساعت شبانه‌روزی و همچنین اثر مهاری بر ترشح انسولین در سلول‌های β دارد. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط واریانت rs۱۰۸۳۰۹۶۲ ژن MTNR۱B و خطر ابتلا به دیابت نوع دو در گروهی از بیماران ایرانی است.
روش‌ها: تعیین ژنوتیپ ۲۰۸ نفر شامل ۱۰۸ بیمار مبتلا به دیابت نوع دو و ۱۰۰ نمونه کنترل به‌عنوان گروه شاهد با استفاده از تکنیک واکنش زنجیره‌ای پلیمراز- چند شکلیِ طول قطعه محدود شونده (PCR-RFLP) انجام شد.
یافته‌ها: فراوانی ژنوتیپ‌هایCC ، GC و GG در بیماران به‌ترتیب ۶/۵۴، ۱/۸۵ و ۵/۴۳ درصد و در گروه شاهد به‌ترتیب ۸۱ ، ۰ و ۱۹ درصد بود. فراوانی آلل G در بیماران دیابتی به‌طور معنی‌داری بیشتر از افراد غیر دیابتی بود (۳/۳ OR=، ۳/۵-۱/۲CI= ، ۰۰۱/۰P<).
نتیجه‌گیری: شواهد مطالعه نشان داد که واریانت rs۱۰۸۳۰۹۶۲ ژن MTNR۱B می‌تواند مستقیماً با دیابت نوع دو در ارتباط باشد.

---

مقدمه: چاقی یکی از ۱۰ مشکل نخست در حوزه‌ی سلامت و بهداشت است. هدف از انجام تحقیق پیش‌رو، تعیین تأثیر ۸ هفته تمرین هوازی بر شاخص‌های آتروژین، ائوتاکسین و IL-۱۰ در زنان چاق بود.
روش‌ها: تحقیق کاربردی حاضر از نوع نیمه آزمایشی بود که برای انجام آن از بین زنان چاق ۳۰-۴۵ ساله‌ی دانشگاه آزاد تهران جنوب (۱۳۹۸-۱۳۹۹) ۳۰ نفر به‌صورت در دسترس انتخاب و به‌طور تصادفی به دو گروه تمرین هوازی و کنترل تقسیم شدند. ۲۴ ساعت قبل از شروع تمرین‌ها، ویژگی‌های فردی آزمودنی‌ها و متغیرهای تحقیق (آتروژین، ائوتاکسین و IL-۱۰) در بافت خون اندازه‌گیری شد، سپس آزمودنی‌های گروه‌ تجربی برنامه‌ی تمرین خود را به‌مدت ۸ هفته، ۳ جلسه در هفته و هر جلسه ۴۵-۳۰ دقیقه زیر نظر محقق انجام دادند. برای تجزیه و تحلیل داده‌ها از آزمون تی وابسته و مستقل استفاده شد.
یافته‌ها: با توجه به عدم تفاوت در نمرات پیش آزمون مشخص شد گروه‌ها همسان بودند. همچنین مشخص شد ۸ هفته تمرین هوازی بر میزان ائوتاکسین، آتروژین و اینترلوکین-۱۰ در زنان چاق تأثیر معنی‌داری وجود دارد (P=۰/۰۰۱)
نتیجه‌گیری: با توجه به نتایج تحقیق پیشنهاد می‌شود زنان چاق از تمرینات هوازی جهت کاهش آثار منفی چاقی استفاده کنند.

---

مقدمه: بیماری دیابت منجر به عوارض جانبی متعدد در سیستم قلبی-عروقی و نیز عملکرد نامناسب سیستم آنتی‌اکسیدانی بدن می‌شود. هدف از پژوهش حاضر بررسی تأثیر شش هفته تمرین تناوبی با شدت بالا همراه با مصرف مکمل کوآنزیم Q۱۰ بر مقادیر Nrf۲ وNQO۱ عضلۀ قلب رت‌های سالمند دیابتی است.
روش‌ها: در این مطالعۀ تجربی ۱۲ سر رت نر سالمند (۱۸ماهه) به‌طور تصادفی در چهار گروه تمرین هوازی شدید همراه با مصرف مکمل کوآنزیم Q۱۰، گروه تمرین هوازی شدید، گروه مصرف مکمل کوآنزیم Q۱۰ و گروه کنترل قرار گرفتند. القاء دیابت با تزریق تک‌ دوز استرپتوزوتوسین به مقدار۶۰ میلی‌گرم برکیلوگرم به روش درون صفاقی انجام شد. برنامۀ تمرین هوازی به‌مدت شش هفته انجام شد. گروه مکمل کوآنزیم Q۱۰ با دوز ۲۰۰ mg/kg به‌صورت خوراکی دریافت کردند. برای اندازه‌گیری مقادیر Nrf۲، NQO۱ از روش وسترن بلات استفاده شد. داده‌ها به روش آزمون تحلیل واریانس یک‌طرفه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی‌داری ۰۵/۰ P< تجزیه‌و‌تحلیل شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد مکمل کوآنزیم Q۱۰ (۰۱۴/۰ P=)، تمرین تناوبی شدید (۰۰۱/۰ P=) و تمرین تناوبی شدید به همراه مصرف مکمل کوآنزیم Q۱۰ (۰۰۱/۰ P=) به‌طور معنی‌داری باعث افزایش مقادیر Nrf۲ در قلب رت‌های سالمند دیابتی می‌شود. همچنین مصرف مکمل کوآنزیم  Q۱۰(۰۳۶۶/۰ P=) ، تمرین تناوبی شدید (۰۱۴/۰ P=) و تمرین تناوبی شدید به همراه مصرف مکمل کوآنزیم Q۱۰ (۰۰۲/۰ P=) به‌طور معنی‌داری باعث افزایش مقادیر NQO۱ در قلب رت‌های سالمند دیابتی شد.
نتیجه‌گیری: تمرین تناوبی شدید به‌همراه مصرف مکمل، از طریق افزایش آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی درون‌زا موجب بهبود عملکرد قلب در بیماران سالمند دیابتی می‌شود.