جستجو در مقالات منتشر شده


3 نتیجه برای 1b

سالار بختیاری، رضا مشکانی، محمد تقی‌خانی، باقر لاریجانی،
دوره 10، شماره 1 - ( 10-1389 )
چکیده

مقدمه: مقاومت به انسولین، یک نقص کلیدی در چاقی و دیابت نوع 2 می‌باشد. طی مقاومت به انسولین، تجمع لیپید و افزایش بیان ژن PTP-1B در عضله اسکلتی رخ می‌دهد. هدف از این تحقیق، بررسی اثر کاهش بیان PTP-1B بر مقاومت به انسولین القاء شده توسط پالمیتات می‌باشد.
روش‌ها: از پلاسمید حاوی shRNA علیه ژن PTP-1B برای کاهش بیان PTP-1B در میوبلاست‌های C2C12 استفاده شد. تأیید کاهش بیان PTP-1B با وسترن بلاتینگ انجام گردید. سپس میزان برداشت گلوکز و غلظت تری‌گلیسرید در سلول‌های کاهش بیان یافته PTP-1B و سلول‌های طبیعی در حضور اسید چرب پالمیتات مورد ارزیابی قرار گرفت.
یافته‌ها: در این مطالعه نشان داده شد که میزان بیان PTP-1B در سلول‌های کاهش بیان یافته PTP-1B نسبت به سلول‌های طبیعی 58% کاهش یافته است (05/0P <). بعلاوه، برداشت گلوکز تحریک شده با انسولین در سلول‌های کاهش بیان یافته PTP-1B در حالت بدون تیمار در مقایسه با پالمیتات 5/0 و 75/0 میلی‌مولار به ترتیب 3/2، 5/2 و 3 برابر سلول‌های طبیعی می‌باشد (01/0P <). نتایج حاصل از سنجش محتوای تر‌‌ی‌گلیسرید نیز نشان می‌دهد که در حالت تیمار با 5/0 و 75/0 میلی‌مولار پالمیتات، غلظت تری‌گلیسرید در میوتیوب‌های کاهش بیان یافته PTP-1B به ترتیب تقریباً 25/1 و 42/1 برابر میوتیوب‌های طبیعی می‌باشد (05/0P <).
نتیجه‌گیری: نتایج تحقیق حاضر نشان می‌دهد که کاهش بیان PTP-1B ضمن افزایش میزان تری‌گلیسرید درون سلولی، منجر به افزایش حساسیت به انسولین در سلول‌های C2C12 شده که این حساسیت حتی در حضور پالمیتات نیز حفظ می‌شود. بنابراین، PTP-1B می‌تواند به عنوان یک هدف درمانی بالقوه برای درمان مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 مطرح باشد.


نگین بزرگ نژاد، حمید رضا آقایی میبدی، مهدی افشاری، نگار سرهنگی، ماندانا حسن زاد،
دوره 19، شماره 3 - ( 12-1398 )
چکیده

مقدمه: دیابت نوع دو شایع‌ترین نوع دیابت است که به‌طور کلاسیک با اختلال عملکرد سلول‌های β پانکراس مشخص می‌شود. یکی از دلایلی که باعث افزایش بروز دیابت می‌شود، تغییر در الگوها و ریتم‌های شبانه‌روزی است. ملاتونین یکی از مولکول‌های بیولوژیکی است که نقش مهمی در تنظیم ساعت شبانه‌روزی و همچنین اثر مهاری بر ترشح انسولین در سلول‌های β دارد. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط واریانت rs10830962 ژن MTNR1B و خطر ابتلا به دیابت نوع دو در گروهی از بیماران ایرانی است.
روش‌ها: تعیین ژنوتیپ 208 نفر شامل 108 بیمار مبتلا به دیابت نوع دو و 100 نمونه کنترل به‌عنوان گروه شاهد با استفاده از تکنیک واکنش زنجیره‌ای پلیمراز- چند شکلیِ طول قطعه محدود شونده (PCR-RFLP) انجام شد.
یافته‌ها: فراوانی ژنوتیپهایCC ، GC و GG در بیماران به‌ترتیب 6/54، 1/85 و 5/43 درصد و در گروه شاهد به‌ترتیب 81 ، 0 و 19 درصد بود. فراوانی آلل G در بیماران دیابتی به‌طور معنی‌داری بیشتر از افراد غیر دیابتی بود (3/3 OR=، 3/5-1/2CI= ، 001/0P<).
نتیجه‌گیری: شواهد مطالعه نشان داد که واریانت rs10830962 ژن MTNR1B می‌تواند مستقیماً با دیابت نوع دو در ارتباط باشد.
آناهیتا فخرایی نسب، حمید رضا آقایی میبدی، مهدی افشاری، نگار سرهنگی، ماندانا حسن زاد،
دوره 19، شماره 4 - ( 2-1399 )
چکیده

مقدمه: دیابت نوع دو یک بیماری پلی‌ژنیک است که به‌دلیل اختلال در ترشح انسولین، مقاومت به انسولین و عملکرد نادرست سلول‌های β ایجاد می‌شود. ملاتونین یک تنظیم کننده‌ی ریتم شبانه‌روزی است و عدم تعادل در سطح آن می‌تواند ناشی از اختلالات متابولیکی باشد. بررسی‌ها نشان داده است که ملاتونین و واریانت‌های ژنتیکی MTNR1B با ابتلا به دیابت نوع دو مرتبط هستند. ما در این مطالعه ارتباط بین واریانت rs4753426 ژن MTNR1B و خطر ابتلا به دیابت نوع دو را در گروهی از بیماران ایرانی بررسی کردیم.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی مورد-شاهدی 108 فرد مبتلا به دیابت نوع دو و 100 فرد سالم جهت تعیین ژنوتیپ با استفاده از تکنیک RFLP-PCR انتخاب شدند.
یافته‌ها: تفاوت معنی‌دار در فراوانی ژنوتیپ‌های TT،CT و CC بین دو گروه مبتلا به دیابت نوع دو و نرمال مشاهده شد (001/0P<). فراوانی آلل C در بین افراد بیمار به‌طور معنی‌داری پایین‌تر از افراد سالم بود (3/8 در مقابل 5/42 درصد و001/0‌P<) و ناقلین آلل C در مقایسه با T، 88 درصد خطر کمتری برای ابتلا به دیابت نوع دو داشتند.
نتیجه‌گیری: نتایج حاصل نشان داد که واریانت rs4753426 در ژن MTNR1B می‌تواند خطر ابتلا به دیابت نوع دو را کاهش دهد.

صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دیابت و متابولیسم ایران می‌باشد.

طراحی و برنامه نویسی: یکتاوب افزار شرق

© 2024 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by: Yektaweb