جستجو در مقالات منتشر شده


6 نتیجه برای 25

نپتون سلطانی، منصور کشاورز، چینوا ونگ،
دوره 8، شماره 3 - ( 1-1388 )
چکیده

مقدمه: در دیابت نوع 1 ، لنفوسیت‌های T و سایر عوامل التهابی به داخل جزایر رسوخ کرده و سبب تخریب سلول‌های بتا  می‌شوند. سلول‌های T رگولاتورCD4+/CD25+، برای کنترل اتوایمیونیتی در دیابت نوع یک مفید هستند. برای تولید و فعال سازی این سلول‌ها، وجود FOXP3+ لازم، اما ارتباط(Nrp1+)  Notrophline1 با  این سلول‌ها ناشناخته است. پرسش این مطالعه آنست که  آیا تجویز گابا می‌ تواند از القای دیابت به وسیله استرپتوزوتوسین Streptozotocin (STZ) جلوگیری نماید ودر صورت مثبت بودن پاسخ آیا سازوکار اثر آن از طریق سلول‌های CD4+CD25+ میانجی گری می‌ شود و آیا واسطه عمل این سلول‌ها FOXP3+ است و یا NRP1+ در این رابطه دخیل می‌ باشد؟

روش‌ها: در این مطالعه از 20 عدد موش نر نژاد  CD1 استفاده شدحیوانات به دو گروه تقسیم شدند. یک گروه روزانه 200 ‌ µmolگابا که در(PBS) Phosphate buffer solution حل شده بود به صورت تزریق داخل صفاقی دریافت نمودند و گروه دیگر  از محلول  PBSدریافت کردند پس از یک هفته تمامی‌ حیوانات  mg/kg40 STZ به صورت داخل صفاقی به مدت پنج روز متوالی دریافت نمودند و تا دو ماه حیوانات تحت کنترل قرار گرفتند. 

یافته‌ها: میزان قند خون و نسبت گلوکاگن به انسولین در گروه دریافت کننده گابا نسبت به گروه کنترل کاهش معنی داری را نشان داد، در حالی که نسبت انسولین به گلوکاگن افزایش معنی داری داشت. همچنین مورفولوژی سلول‌های بتا در گروه دریافت کننده گابا بیشتر به وضعیت طبیعی نزدیک بود. بیان  FOXP3+ در سلول‌های CD4+/CD25+ وهمچنین تعداد این سلول‌ها در دو گروه تفاوتی نشان نداد در حالی که بیان FOXP3+ و NRP1+ در سلول‌های CD4+/CD25+ و همچنین تعداد سلول‌های حاوی Nrp1+  در گروه دریافت کننده گابا افزایش معنی داری نشان  داد.

نتیجه گیری: گابا از القای دیابت به وسیله   STZ جلوگیری کرده و سازوکار این اثر از طریق افزایش بیان FOXP3+  در سلول‌های CD4+/CD25+ میانجیگری نمی‌‌شود، بلکه این سازوکار از طریق افزایش بیان FOXP3+ و Nrp1+ درسلول‌های CD4+/CD25+ و همین طور افزایش این سلول‌ها صورت می‌گیرد.


احسانه طاهری، احمد ساعدی، محمود جلالی، علی ملک شاهی مقدم، مصطفی قربانی، سیدمحمد هاشمی،
دوره 11، شماره 2 - ( 11-1390 )
چکیده

مقدمه: با توجه به شیوع بالای کمبود ویتامینD و اپیدمی چاقی‏، شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد ارتباط معکوسی بین سطح سرمی 25 هیدروکسی ویتامینD و نمایه توده بدنی (BMI) وجود دارد؛ هرچند اطلاعات متناقضی در این زمینه نیز وجود دارد. مطالعه با هدف بررسی ارتباط بین سطح ناشتای سرمی ویتامینD، کلسیم و پاراتورمون با BMI در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 در مقایسه با افراد سالم انجام شد.
روش‌ها: این مطالعه مورد- شاهدی بر روی 180 نفر شامل 95 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2  و 85 فرد سالم انجام گرفت. دو گروه از نظر سن و جنس با یکدیگر تطابق داشتند. سطح سرمی (OH)D25، کلسیم، فسفر و هورمون پاراتورمون اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: 1/82 درصد افراد دیابتی و 6/75 درصد افراد سالم دچار کمبود یا ناکفایتی وضعیت ویتامین D بودند. در بیماران دیابتی سطح سرمی ویتامین D 40/11±60/20ng/ml، PTH 11/26±57/49pmol/l، کلسیم 58/0±94/8 mg/dl و فسفر 38/0±67/3mg/dl بود. در گروه کنترل سطح سرمی ویتامین D 03/16±22/22ng/ml، PTH 0/19±28/41pmol/l، کلسیم 53/0±13/9 mg/dl و فسفر 43/0±69/3 mg/dl بود. ارتباط معکوسی میان سطح سرمی ناشتای 25 هیدروکسی ویتامین D و BMI در هر دو گروه مورد (38/0- r=، 03/0P=) و گروه کنترل (67/0- r=، 57/0P=) مشاهده شد.
نتیجه‌گیری: کمبود و ناکفایتی ویتامین D در هر دو گروه بیماران دیابتی و گروه کنترل شیوع بالایی داشت. سطح سرمی ناشتای 25 هیدروکسی ویتامین D با BMI ارتباط معکوسی در هر دو گروه داشت، این ارتباط در بیماران دیابتی معنی‌دار بود.


پروانه صانعی، امین صالحی ابرقویی، احمد اسماعیل‌زاده،
دوره 12، شماره 1 - ( 10-1391 )
چکیده

مقدمه: اگر چه بسیاری از مطالعات مقطعی ارتباط میان سطوح ویتامین D سرمی و نمایه توده بدنی را مورد بررسی قرار داده‌اند، یافته‌های آنها ضد و نقیض است. این مرور سیستماتیک و متاآنالیز به منظور جمع‌بندی رابطه میان سطوح ویتامین D سرمی و نمایه توده بدنی در بزرگسالان در مطالعات مقطعی به چاپ رسیده انجام شد.
روش‌ها: تمامی مطالعات منتشر شده تا مارس 2012 میلادی با استفاده از پایگاه‌های اطلاعاتی Pub Med، ISI Web of Science، SCOPUS و Google scholar مورد جست و جو قرار گرفت. از میان 41 مطالعه‌ای که همبستگی بین سطوح ویتامین D سرمی و نمایه توده بدنی را گزارش کرده بودند، 8 مطالعه که روش نمونه‌گیری تصادفی در بزرگسالان سالم را به کار برده بودند در این مرور سیستماتیک و متاآنالیز گنجانده شدند.
یافته‌ها: در مجموع 10 ضریب همبستگی از 8 مطالعه استخراج شد. به طور کلی این مطالعات 8046 نفر را شامل می‌شدند. ارتباط معکوس معنی‌داری بین 25- هیدروکسی ویتامین D و نمایه توده بدنی وجود داشت (10/0fisher's Z=- و 15/0- و 06/0-CI= 95% و 04/0= P)؛ البته عدم تجانس بین مطالعات معنی‌دار بود. آنالیز زیر گروه‌ها بر اساس جنس آشکار ساخت که ضریب همبستگی کلی در گروه زنان 08/0- (0001/0- و 17/0-CI= 95% و 001/0> P) و در مردان 11/0- بود (08/0- و 14/0-CI= 95% و 001/0> P)؛ اگر چه عدم تجانس در گروه زنان همچنان به چشم می‌خورد. در گروه زنان، آنالیز زیر گروه‌ها بر اساس محل مطالعه نشان داد که همبستگی معکوس معنی‌داری بین 25- هیدروکسی ویتامین D و نمایه توده بدنی در کشورهای پیشرفته وجود دارد (16/0 fisher's Z=-و 11/0- و 21/0-CI= 95% و 0001/0> P) اما این ارتباط در زنان کشورهای در حال پیشرفت معنی‌دار نبود (03/0 fisher's Z=و 10/0 و 04/0-CI= 95% و 45/0= P).
نتیجه‌گیری: ارتباط معکوس معنی‌داری بین 25- هیدروکسی ویتامین D و نمایه توده بدنی در این جمعیت نمایانگر بزرگسال - به جز در زنان کشورهای در حال پیشرفت- وجود داشت. مطالعات بیشتر به خصوص در کشورهای در حال پیشرفت و مردمانی که نزدیک به خط استوا زندگی می‌کنند، مورد نیاز است.

Normal 0 false false false


زهرا حاج هاشمی، الهام مسلمی، پروانه صانعی،
دوره 21، شماره 2 - ( 4-1400 )
چکیده

مقدمه: اگرچه بسیاری از مطالعات مشاهده‌ای ارتباط میان سطوح سرمی ویتامین D و چاقی شکمی را بررسی کرده‌اند، یافته‌ها متناقض است. این مرورسیستماتیک و متاآنالیز دوز-پاسخ به‌منظور جمع‌بندی این ارتباط در بزرگسالان در مطالعات مشاهده‌ای انجام شد. روش‌ها: تمامی مطالعات چاپ شده تا مِی2020میلادی در 5 پایگاه اطلاعاتی مورد جست‌وجو قرارگرفتند. 41 مطالعه‌ی مشاهده‌ای که ارتباط بین سطوح سرمی ویتامین D و چاقی شکمی را به‌صورت نسبت شانس (OR)، نسبت خطر(RR) یا خطر نسبی (HR) به‌همراه فاصله‌ی اطمینان 95% (CI) گزارش کرده بودند، در این مطالعه گنجانده شدند. یافته‌ها: به‌طور کلی44 اندازه‌ی اثر، از 36 مطالعه‌ی مقطعی که بر روی 257699 فرد انجام شده، نشان داد که سطوح سرمی بالای ویتامین D در مقایسه با سطوح پایینی، با 23% کاهش شانس چاقی شکمی مرتبط است (83/0-71/0:CI%95;77/0:OR). پس از انجام آنالیز زیرگروهی، تقریباً درهمه‌ی زیرگروه‌ها ارتباط معناداری مشاهده شد. براساس آنالیز دوز-پاسخ خطی، هر nmol/l 25 افزایش در سطوح سرمی ویتامین D با8% کاهش خطر چاقی شکمی همراه بود (99/0-85/0:CI%95;92/0:OR). بعد از محدود کردن آنالیز به مطالعات با نمونه‌گیری تصادفی (17 مطالعه با 242135 نفر)، همان ارتباط معنادار و معکوس حاصل شد (87/0-71/0:CI%95;79/0:OR). همچنین در مطالعات با نمونه‌گیری تصادفی، هرnmol/l 25 افزایش در سطوح سرمی ویتامین D با10% کاهش خطر چاقی شکمی همراه بود (99/0-82/0:CI%95;90/0:OR). نتیجه‌گیری: در این مطالعه‌ی متاآنالیز که بر روی مطالعات اپیدمیولوژیک انجام شد، ارتباط معنادار و معکوس و خطی بین سطوح سرمی ویتامین D و چاقی شکمی مشاهده گردید. این ارتباط در مطالعات با نمونه‌گیری تصادفی نیز مشاهده شد. در پایان، برای تعیین ارتباط علت و معلولی نیاز به مطالعات آینده‌نگر است.
ایرج خالقی، عیدی علیجانی، علیرضا رحیمی، مهسا محسن زاده،
دوره 22، شماره 1 - ( 2-1401 )
چکیده

مقدمه: دیابت می‌تواند منجر به آتروفی عضلانی شود. این پژوهش با هدف بررسی ترکیب تمرینات مقاومتی و تزریق سلول‌های اجدادی اندوتلیال بر بیان فاکتور آتروفی در عضله‌ی نعلی موش‌های صحرایی دیابتی انجام شد.
روش‌ها:30 سر موش صحرایی (با سن 6 هفته با وزن 20±200گرم) به‌صورت تصادفی به پنج گروه سالم پایه، دیابتی کنترل، دیابتی تمرین کرده، دیابتی تمرین نکرده با تزریق سلول‌‌های اجدادی اندوتلیال، دیابتی تمرین کرده با تزریق هم‌زمان سلول‌های اجدادی اندوتلیال تقسیم شدند. برای بررسی تغییرات میزان پروتئین شوک گرمایی ۲۵ به روش وسترن بلات اندازه‌گیری شد. داده‌های به روش آزمون تحلیل واریانس دو عاملی توسط نرم‌افزار SPSS نسخه‌ی 19 در سطح معناداری α≥%5 تجزیه و تحلیل شد.
یافته‌ها: در این پژوهش 6 هفته تمرین مقاومتی بر بیان پروتئین شوک گرمایی ۲۵ تأثیر معنی‌داری نداشت. اما تزریق سلول‌های اجدادی اندوتلیال منجر به افزایش معنی‌دار بیان پروتئین شوک گرمایی ۲۵ شد. اثر تعاملی تمرین مقاومتی و تزریق سلول‌های اجدادی بربیان پروتئین شوک گرمایی ۲۵ ‌معنیدار نبود، به‌عبارت دیگر در هم‌زمانی تمرین و تزریق نسبت به تنها تمرین یا تزریق برتری معنی‌دار وجود نداشت.
نتیجه‌گیری: براساس یافته‌های این پژوهش می‌توان اظهار داشت تزریق سلول‌های اجدادی اندوتلیال می‌تواند سبب بهبود تحلیل رفتگی عضلانی شود اما تمرین مقاومتی به تنهایی مؤثر نبود. همچنین تعامل این دو راهکار برتری در کاهش عوارض آتروفی در رت‌های دیابتی نداشت.
دکتر علیرضا باقری، دکتر حمیدرضا آقایی میبدی، دکتر محمدرضا مهاجر تهرانی، دکتر اکبر سلطانی، دکتر رامین حشمت، دکتر باقر اردشیر لاریجانی،
دوره 24، شماره 6 - ( 12-1402 )
چکیده

مقدمه: با توجه به شیوع کمبود ویتامین D (vitD) در ایران و مطالعات مختلف در مورد دوزهای درمانی آن، برآن شدیم تا اثرات تجویز دوز بالای مکمل vitD با دوز توصیه شده روتین، بر سطح 25(OH)D سرمی را مقایسه کنیم.
روش مطالعه: مطالعه به روش کارآزمایی بالینی در سالهای 88-1387 در مرکز تحقیقات غدد بیمارستان شریعتی انجام شده است. جمعیت هدف زنان بالای 50 سال استوپنیک مراجعه کننده به مرکز سنجش تراکم استخوان بیمارستان بودند. بیماران به دو گروه: P که 50000 واحد  vitDبصورت هفتگی برای سه ماه و سپس ماهانه برای نه ماه دیگر و M که800 واحد روزانه بمدت یکسال گرفتند، تقسیم شدند. روزانه یک گرم کربنات کلسیم به هر دو گروه داده شد. سطح سرمی 25(OH)D، کلسیم، فسفر،PTH، در ابتدا، ماه سوم، ششم و دوازدهم و کلسیم ادرار 24ساعته در ابتدا و انتهای مطالعه ­ اندازه‌گیری شد.
نتایج: 19 نفر: 9 نفر در گروه M  و 10 نفر در گروه P تا پایان مطالعه همکاری نمودند. افزایش 25(OH)D سرم در گروه P در 3 ماهه اول قابل توجه بود (05/0 P<)، اما پس از آن کاهش یافته، در پایان مطالعه اختلاف قابل توجهی نداشت. کلسیم، فسفر، PTH بین دو گروه و نسبت کلسیم به کراتینین ادراری در هر دو گروه تغییر قابل ملاحظه‌ای نداشت.
بحث و نتیجه گیری: مکمل vitD با دوز 50000 واحد هفتگی بمدت 12 هفته، در مقایسه با دوز 800 واحد روزانه، 25(OH)D سرمی را در سطح بالاتری حفظ نموده، اما برای حفظ سطح مطلوب، فواصل کمتر از یکماه در دوره ماهیانه مناسبتر است.

صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دیابت و متابولیسم ایران می‌باشد.

طراحی و برنامه نویسی: یکتاوب افزار شرق

© 2025 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by: Yektaweb