مجله

---

---

---

مقدمه: مطالعات قبلی مشخص کرده‌اند که RANTES در شکل‌گیری پلاک‌های آترواسکروز نقش دارد. همچنین پلی‌مورفیسم‌های ناحیۀ پروموتر ژن RANTES، با افزایش خطر آترواسکروزیس قلبی (CAD) در ارتباط می‌باشند. هدف از این مطالعه مقایسه میزان بیان mRNA ژن RANTES در بیماران با و بدون تنگی عروق کرونر قلب و همچنین ارتباط آن با پلی‌مورفیسم G/A 403- در یک جمعیت ایرانی می‌باشد.
روش‌ها: این مطالعه بر روی 319 بیمار که آنژیوگرافی قلبی عروقی شده بودند انجام شد که شامل بیماران با بیش از 50 درصد تنگی عروق کرونر به عنوان گروه مورد (CAD⁺) به تعداد 191 نفر و بیماران بدون تنگی عروق کرونر به عنوان کنترل (CAD^-) که به تعداد 128 نفر بودند. در هر گروه 20 بیمار برای بیان mRNA ژن RANTES با استفاده از روش Real time PCR به طور کمی مورد بررسی قرار گرفتند. تعیین ژنوتیپ پلی‌مورفیسم 403- با به کار بردن تکنیک RFLP-PCR انجام شد.
یافته‌ها: میزان بیان mRNA، ژن RANTES به نسبت 37/1 برابر در بیماران CAD⁺ در مقایسه با گروه کنترل افزایش یافته بود ولی این اختلاف از نظر آماری معنی‌دار نبود. همچنین مقایسۀ بیان mRNA، ژن RANTES در بیماران با پلی‌مورفیسم‌های RANTES در ناحیه G/A403- نشان داد در بیمارانی که ژنوتیپ AA داشتند، بیان mRNA ژن RANTES، به نسبت 74/1 برابر در مقایسه با بیمارانی که ژنوتیپ GG داشتند و به نسبت 51/1 برابر در مقایسه با بیمارانی که ژنوتیپ GA داشتند، افزایش یافته بود. هیچ تفاوت معنی‌داری در فراوانی ژنوتیپ‌ها و آلل‌های پلی‌مورفیسم 403- ژن RANTES بین بیماران CAD+ در مقایسه با CAD- مشاهده نشد.
نتیجه‌گیری: پلی‌مورفیسم ناحیه 403- ژن RANTES بر روی بیان این ژن در بیماران مبتلا به CAD موثر است. هر چند مطالعات بیشتری بر روی حجم نمونه بالاتر برای ارزیابی دقیق‌تر نقش RANTES در بیماری‌زایی CAD مورد نیاز می‌باشد.

---

MicrosoftInternetExplorer4 مقدمه: این مقاله برای سنجش میزان بیان mRNA ژن VEGF (vascular endothelial growth factor) در سلول‌های تک هسته‌ای تحریک نشده در خون محیطی برای بیماران مبتلا به CAD (coronary artery disease) و بیماران بدون عارضه CAD است. همچنین ما پلی‌مورفیسم C/A را در ژن VEGF در ناحیه 2578- که می‌تواند در میزان بیان mRNA این ژن موثر باشد را بررسی کردیم.
روش‌ها: ما 50 بیمار که ابتلای آنها به CAD با آنژیوگرافی به تایید رسیده است را به عنوان مورد و 50 نفر را که عدم ابتلای آنها به CAD نیز با آنژیوگرافی مشخص شده را به عنوان شاهد در نظر گرفتیم. بیان mRNA ژن VEGF توسط Real-time-PCR بررسی شد و ژنوتیپ VEGF در ناحیه 2578- نیز توسط تکنیک ARMS-PCR مطالعه گردید.
یافته‌ها: بیان mRNA ژن VEGF به طور معنی‌داری در بیماران ⁺CAD در مقایسه با افراد^- CAD کاهش پیدا می‌کند(01/0=P). فراوانی آلل C و ژنوتیپ CC در ناحیه 2578- در بیماران ⁺CAD افزایش پیدا می‌کند.
نتیجه‌گیری: هموزیگوت بودن برای ژنوتیپ CC به طور معمولی در افراد ⁺CAD (30%) بیش از افراد ^-CAD (18%) مشاهده شد، اما این تفاوت معنی‌دار نیست (1/0=P)، و به هر حال یک تمایلی برای کاهش بیان mRNA ژنVEGF وقتی که بیماران حامل ژنوتیپ AA در ناحیه 2578- بودند، در مقایسه با افراد حامل AC یاCC مشاهده شد. بیان ژنVEGF در بیماران ⁺CAD کاهش می‌یابد و پلی‌مورفیسم C/A در ناحیه 2578- بیانVEGF را تحت تاثیر قرار می‌دهد.