مقدمه: در دیابت نوع 1 ، لنفوسیت‌های T و سایر عوامل التهابی به داخل جزایر رسوخ کرده و سبب تخریب سلول‌های بتا می‌شوند. سلول‌های T رگولاتورCD4+/CD25+، برای کنترل اتوایمیونیتی در دیابت نوع یک مفید هستند. برای تولید و فعال سازی این سلول‌ها، وجود FOXP3+ لازم، اما ارتباط(Nrp1+) Notrophline1 با این سلول‌ها ناشناخته است. پرسش این مطالعه آنست که آیا تجویز گابا می تواند از القای دیابت به وسیله استرپتوزوتوسین Streptozotocin (STZ) جلوگیری نماید ودر صورت مثبت بودن پاسخ آیا سازوکار اثر آن از طریق سلول‌های CD4+CD25+ میانجی گری می شود و آیا واسطه عمل این سلول‌ها FOXP3+ است و یا NRP1+ در این رابطه دخیل می باشد؟
روش‌ها: در این مطالعه از 20 عدد موش نر نژاد CD1 استفاده شدحیوانات به دو گروه تقسیم شدند. یک گروه روزانه 200 µmolگابا که در(PBS) Phosphate buffer solution حل شده بود به صورت تزریق داخل صفاقی دریافت نمودند و گروه دیگر از محلول PBSدریافت کردند پس از یک هفته تمامی حیوانات mg/kg40 STZ به صورت داخل صفاقی به مدت پنج روز متوالی دریافت نمودند و تا دو ماه حیوانات تحت کنترل قرار گرفتند.
یافته‌ها: میزان قند خون و نسبت گلوکاگن به انسولین در گروه دریافت کننده گابا نسبت به گروه کنترل کاهش معنی داری را نشان داد، در حالی که نسبت انسولین به گلوکاگن افزایش معنی داری داشت. همچنین مورفولوژی سلول‌های بتا در گروه دریافت کننده گابا بیشتر به وضعیت طبیعی نزدیک بود. بیان FOXP3+ در سلول‌های CD4+/CD25+ وهمچنین تعداد این سلول‌ها در دو گروه تفاوتی نشان نداد در حالی که بیان FOXP3+ و NRP1+ در سلول‌های CD4+/CD25+ و همچنین تعداد سلول‌های حاوی Nrp1+ در گروه دریافت کننده گابا افزایش معنی داری نشان داد.
نتیجه گیری: گابا از القای دیابت به وسیله STZ جلوگیری کرده و سازوکار این اثر از طریق افزایش بیان FOXP3+ در سلول‌های CD4+/CD25+ میانجیگری نمی‌‌شود، بلکه این سازوکار از طریق افزایش بیان FOXP3+ و Nrp1+ درسلول‌های CD4+/CD25+ و همین طور افزایش این سلول‌ها صورت می‌گیرد.
