مجله

نفروپاتی دیابتی هنوز هم یکی از شایع‌ترین علل نارسایی پیشرفته کلیوی محسوب می گردد. یکی از موانع موجود در پیشگیری مؤثرتر از این عارضه، ماهیّت پیچیده و نقش سیّالی است که زمینه ژنتیکی افراد دیابتی در زمینه هدایت و هماهنگیOrchestrating)) میان علل شناخته و ناشناخته این عوارض در قالب استعداد و یا مقاومت میزبان از خود نشان می دهند.
بررسی تأثیرات منفرد هر ژن با اولویت ژن هایی که دخالت آنها در ایجاد و یا پیشرفت فنوتیپ مورد مطالعه، توجیه بیولوژیک دارد، تنها رویکرد مطالعاتی است که برای غلبه بر پیچیدگی(Complexity) و تجزیه (Dissection) زیرساخت ژنتیکی بیماریهای کمپلکس (مثل نفروپاتی دیابتی) ، در دسترس محققین قرار دارد.
روش‌ها: در قالب یک "Association Study"، تأثیرات و قابلیت‌های فنوتیپیک پلی‌مورفیسم‌های ژن TGF-1در کدون های 10 T/C)*869+) و G/C)*915+) 25 در پیدایش و کنترل شدّت نفروپاتی دیابتی در بیماران مبتلا به دیابت نوع یک ( (T1DM مورد مطالعه قرار گرفت. میزان فراوانی آلل/ ژنوتیپ حاصله از پلی‌مورفیسم‌های‌ ژن‌ مذکور که توسط روش PCR - ARMS تایپ گردید، در دو گروه بیمار (248 نفر: 86 DN+ و162 DN-) و کنترل سالم (113 نفر) که همگی "بریتانیایی- قفقازی" بوده‌اند، بررسی گردید.
یافته‌ها: تفاوت معناداری در توزیع فراوانی آلل‌های پلی‌مورفیک ژن TGF-1 بین گروه‌ها و زیرگروه‌های افراد مورد مطالعه مشاهده نشدP=NS)).
نتیجه‌گیری: این عدم تفاوت در توزیع آلل‌ها/ ژنوتیپ‌ها، می‌تواند تا حدودی "قابلیت عملکردی" (Functionality) (و البته پتانسیل پروگنوستیک) پلی‌مورفیسم‌های مورد مطالعه را در سطح ژنی به عنوان نشانگرهایی "قابل اعتماد"، زیر سؤال ببرد. تأکید مجدّد برعدم وجود رابطه قطعی و دایمی بین "ژنوتیپ- فنوتیپ" در بیماری‌های پیچیده، می‌تواند پیام مطالعه حاضر باشد. البته این نتیجه (عدم پیوستگی) می تواند نتیجه ای "کاذب" نیز فرض گردد و آن حالتی است که به علت "کشنده" بودن نفروپاتی دیابتی، بخشی از بیمارانی که حامل "ژنوتیپ‌های پرخطر" بوده اند، به علت مرگ از جمعیت مورد مطالعه، حذف قبلی شده اند.

دیابت، شایع‌ترین بیماری متابولیک در انسان است. در اکثریت افراد مبتلا به دیابت نوع دو، افزایش وزن و چاقی از موارد جدی تهدید کننده سلامتی به شمار می‌روند. عوامل مختلف درون‌ریز شناخته شده‏ای در توازن میان وزن و ترکیب بدن نقش تنظیمی ایفاء می‏نمایند. لپتین و سیستم فاکتور رشد شبه انسولین نوع یک (IGF-I) از جمله این موارد هستند. در این تحقیق ارتباط لپتین و IGF-I در بیماران دیابتی نوع 2 با نمایه توده بدن (BMI) بالا و افراد سالم مطالعه گردید.
روش‌ها: این مطالعه مورد-شاهدی مقطعی بر روی سی و هشت بیمار دیابتی نوع دو (20 مرد و 18 زن با میانگین سنی 22/49 سال) انجام گردید. گروه شاهد شامل چهل و شش فرد سالم (16 مرد و 30 زن با میانگین سنی 52/49 سال) بود. سطوح قند پلاسمای ناشتا (FPG) با استفاده از روش گلوکز اکسیداز، HbA1c با استفاده از روشHPLC سیستم Hb gold Analyzer، لپتین، I-IGF ، IGFBP-3 و انسولین به روش آنزیم ایمنواسی اندازه‏گیری شدند. از آزمون t مزدوج جهت مقایسه میانگین‌های کمی بین دو گروه مورد و شاهد استفاده گردید. معنی دار بودن آماری برای سطح05/0 ‍P< دو دنباله در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: در بیماران دیابتی نوع 2 و گروه شاهد از نظر نمایه توده بدن (BMI) و سن اختلاف معنی داری وجود نداشت. میانگین سطح سرمی لپتین، IGF-I، FPG و HbA1c در بیماران بطور معنی داری بالاتر از افراد شاهد بود(05/0P<). همچنین در هر دو گروه مورد و شاهد، میانگین غلظت سرمی لپتین در مردان بطور معنی داری پایین‏تر از زنان بود. (05/0P<). بین میانگین غلظت IGF-I با IGFBP-3، لپتین با انسولین ،IGF-I با سن و نمایه توده بدن با FPG همبستگی معنی داری ملاحظه گردید(05/0P<).
نتیجه‌گیری: با توجه به یافته های این مطالعه شاید بتوان پیشنهاد کرد که لپتین و IGF-I در تنظیم وزن و ترکیب بدن و همچنین در ایجاد اختلالات متابولیکی مختلف در بیماران دیابتی مؤثر بوده و قویا با انسولین، گلوکز، نمایه توده بدن و سن ارتباط دارند.