جواد توکّلی بزّاز، ورا پراویکا، آندره بولتون، یان هاچینسون،
دوره 6، شماره 4 - ( 3-1386 )
چکیده
یکی از واسطه‌های التهابی مهم و ضروری در آغاز و بروز دیابت نوع 1 سایتوکین IFN-می‌باشد. این سایتوکین که از گروه سایتوکین‌های Th1 محسوب می شود، نقش بسیار مهمی را در برانگیختن سلول های ایمنی بیطرفTh0)) و تبدیل آنها به سلول های Th1 و به‌طور متقابل مهار تکثیر سلول‌های Th2 دارد که در نهایت سبب القا و پیشبرد پاسخ های ایمنی سلولی می گردد. با توجه به آنکه الگوی پاسخ ایمنی در بیماری خودایمن دیابت نوع 1 از نوع سلولی است، این سایتوکین جایگاه مهمی را از نظر هدایت واکنش های خودایمن و بر هم زدن نظم عوامل سلولی و مولکولی درگیر داراست. از منظر مداخلات درمانی در بیماری دیابت نوع 1 نیز این سایتوکین موضوع تحقیقات متنوعی در سطوح مختلف بوده است.
روش ها: در قالب یک Candidate Gene Association Study میزان تأثیر پلی‌مورفیسم ژن IFN- در موقعیت *T/A874+ بر ایجاد و پیشرفت بیماری دیابت نوع 1 مطالعه شد. جمعیت مورد مطالعه شامل 248 نفر بیمار بریتانیایی- قفقازی با دیابت نوع 1 و 119 نفر بدون بیماری مشخص (سالم) بوده است. روش ARMS-PCR جهت تعیین آلل و ژنوتیپ مربوط به پلی‌مورفیسم مذکور انتخاب گردید.
یافته ها: توزیع فراوانی آلل/ ژنوتیپ حاصله از پلی‌مورفیسم ژن IFN- تفاوت معنی‌داری را از نظر آماری در بین دو جمعیت مقایسه شده کنترل و بیمار نداشت (05/0P≥).
نتیجه‌گیری: با توجه به گزارش‌های قبلی که همراهی پلی‌مورفیسم مورد نظر با بیماری دیابت نوع 1 را گزارش نموده‌اند، یافته‌های ما چنین نتیجه‌ای را تایید نمی کند که می تواند دلالت بر این نکته نماید که پلی‌مورفیسم (های) ژنی دخیل در ایجاد دیابت نوع 1 در گزارش‌های قبلی، پلی‌مورفیسم (های) دیگری (یا در داخل ژن IFN- یا در ساختمان ژن‌های مجاور) بوده اند که با پلی‌مورفیسم مورد مطالعه درLinkage Disequilibrium می‌باشند.
