مجله

---

مقدمه: در بیماران دیابتی نوع 2 معمولاً تری‎گلیسرید افزایش، HDL کاهش و LDL نرمال می‎باشد. این تغییرات خطر بیماریهای عروق کرونر قلب را افزایش می‎دهد. یافته‎های جدید LDL با ذرات کوچک و متراکم را بعنوان یک عامل مهم خطرزا برای بیماریهای عروق کرونر مطرح می‎کند.
روشها: تعداد 298 بیمار دیابتی نوع 2 مراجعه کننده به درمانگاه غدد بیمارستان شریعتی تهران تحت ارزیابی‎های تن‎سنجی (anthropometric) و بیوشیمیایی قرار گرفتند. اندازه‎گیریهای تن‎سنجی براساس معیارهای سازمان جهانی سلامت (WHO) انجام گردید. نشانگرهای بیوشیمیایی (LDL size, ApoB100, ApoA1, HDL, LDL, Choles, TG) با استفاده از روشهای آزمایشگاهی استاندارد اندازه‎گیری شدند. برای تحلیل آماری داده‎ها از آزمونهای آنالیز واریانس یک سویه و نرم‎افزار SPSS v6 استفاده گردید.
یافته‎ها: بیماران عموماً مسن (2/13  55 سال) با سابقه طولانی ابتلا به دیابت (1/65/9 سال) و در گروه متوسط تا چاق بودند. در مجموع 2/73% بیماران دچار انواع هیپرلیپیدمی بودند. از این تعداد 7/20% فقط هیپرتری‎گلیسریدمی و 21% هیپرکلسترولمی و 5/31% هیپرلیپیدمی مخلوط (هیپرتری‎گلیسریدمی + هیپرکلسترولمی) داشتند. در این افراد میانگین غلظت ApoA1 کمتر از حد طبیعی و غلظت ApoB100 بیشتر از حد طبیعی و الگوی ذرات LDL عموماً کوچک و متراکم بود.
نتیجه‎گیری: براساس نتایج بدست آمده، مطالعات حاضر نشان می‎دهد که ذرات LDL در بیماران دیابتی مورد مطالعه اعم از زن یا مرد علاوه بر تغییرات کمی، بیشتر دچار تغییرات کیفی هستند به گونه‎ای که حدود 5/35% بیماران دارای ذرات کوچکتر و متراکم‎تر LDL هستند. که به نظر می‎رسد شیوع بالای دیس‎لیپیدمی و داشتن ذرات کوچک و متراکم LDL (الگوی B) عامل مهم خطرزایی برای آترواسکلروز در این بیماران می‎باشد.

---

مقـدمه: وجود عوامل خطرزای قلبی‌ ـ عروقی موضوع مورد بحث در مطالعات مختلف می‌باشد. مطالعاتی که برای یافتن یک ابزار ساده غربالگری که بتواند عوامل خطرزای نامعمول را پیش‌بینی کند اخیراً وجود همزمان بالا بودن دور کمر و افزایش تری‌گلیسرید سرم را به عنوان یک معیار برای پیش‌بینی اختلالات متابولیک که به بیماری عروق کرونرمنجرمی‌شود، پیشنهاد کرده اند. مطالعه حاضر جهت بررسی عوامل خطرزای قلبی ـ عروقی در چهرگون (phenotype) مذکور انجام شده است.

روشها: این بررسی در کلیه زنان سنین 18- 65 ساله که مبتلا به دیابت نبودند، از جمعیت تحت پوشش مطالعه قند و لیپید تهران انجام شد. افراد بر اساس تری‌گلیسرید ناشتای سرم و اندازه دور کمر به چهار گروه TgHWH (تری‌گلیسرید بالای 160 میلی‌گرم در دسی‌لیتر و دور کمر بالای 80 سانتی متر)، TgHWL (تری‌گلیسرید بالاتر از 160 میلی‌گرم در دسی‌لیتر و دور کمر کمتر از 80 سانتی متر)، TgLWH (تری‌گلیسرید کمتر از 160 میلی‌گرم در دسی‌لیتر و دور کمر بیشتر از 80 سانتی متر) و TgLWL (تری‌گلیسرید کمتر از 160 میلی‌گرم در دسی‌لیتر و دور کمر کمتر از 80 سانتی متر) تقسیم شدند. سپس عوامل خطرزای قلبی- عروقی شامل متغیرهای لیپیدی و تن سنجی(anthropometric) در گروهها مورد مقایسه آماری قرار گرفتند. همچنین شیوع افراد مبتلا به پرفشاری خون، LDL-C بالاتر از 130 میلی‌گرم در دسی‌لیتر، کلسترول تام بیشتر از 220 میلی‌گرم در دسی‌لیتر و HDL-C کمتر از 45 میلی‌گرم در دسی‌لیتر در گروهها بررسی شدند.

یافته‌ها: نمونه‌های مورد بررسی 5630 نفر بودند. 5/27% در گروه TgLWL و 9/31% در گروه TgHWH قرار داشتند. سن افراد در گروه TgHWH به طور معنی‌داری بالاتر از سایر گروه‌ها بود (10±28, 12±39, 12±36, 11±46 سال به ترتیب در TgLWL، TgLWH، TgHWL، TgHWH، 001/0(P<. فشارخون سیستولی و دیاستولی, شاخص توده بدنی و اندازه دور کمر در گروه TgHWH به طور معنی‌داری بالاتر از سایر گروهها بود. در بررسی متغیرهای آزمایشگاهی مشاهده شد که در گروه TgHWH غلظت سرمی کلسترول تام، تری‌گلیسرید، LDL-C (41±150، 41±131، 35±132، 32±111 میلی‌گرم در دسی‌لیتر به ترتیب در گروههای TgHWH، TgHWL، TgLWH، TgLWL، 001/0(P< بالاتر و HDL-C (10±40, 11±42, 11±47, 11±48 میلی‌گرم در دسی‌لیتر به ترتیب در گروههای TgHWH، TgHWL، TgLWH، TgLWL؛ 001/0(P< پایین‌تر از سایر گروهها بود. شیوع افرادی که حداقل چهار عامل خطرزا داشتند در گروه TgHWH 4/61% و در گروه TgLWL 1% بود.

نتیجــه‌گیری: از معیار ساده بالا بودن دور کمر به همراه افزایش تری‌گلیسرید (TgHWH) می‌توان در زنان به عنوان یک ابزار غربالگری برای پیش‌بینی دیگر عوامل خطرزای قلبی ـ عروقی استفاده کرد.

---

مقدمه: شیوع بیماریهای قلبی- عروقی در جوامع بشری و ارتباط آن با بی‌تحرکی مورد توجه پژوهشگران قرار گرفته است. یکی از عوامل مهمی که در روند آترواسکلروز نقش بسزایی دارد اکسیداسیون LDL است و اکسیداسیون تابع عوامل آنتی‌اکسیداسیون و نوع LDLها می‌باشد. اکسیداسیون LDL منشأ بسیاری از مکانیسم‌هایی است که می‌تواند به تشکیل آتروم منجر گردد. در این رابطه فعالیت‌های بدنی دارای نقش حفاظتی هستند و با تغییر نوع  LDL در اثر فعالیت بدنی از حساسیت LDLها به اکسیداسیون کاسته می‌شود. هدف از این مطالعه بررسی اثر فعالیت‌های بدنی روی حساسیت LDLها نسبت به اکسیداسیون می‌باشد.

روشها: تعداد 28 نفر مرد ، 14 نفر ورزشکار با میانگین سنی 2±48 و 14 نفر غیر ورزشکار با میانگین سنی 4±44 انتخاب گردید. مقدار cc10 خون ناشتا جهت بررسی‌ حساسیت LDLها به اکسیداسیون و لیپوپروتئین‌ها و لیپیدها گرفته شد. جهت بررسی حساسیت LDL به اکسیداسیون از روش conjugated diene  مطابق دستور‌العمل Puhl استفاده شد . کلسترول و تری‌گلیسرید به روش آنزیماتیک و HDL-c به روش رسوبی  و LDL-c با استفاده از فرمول فریدوالد محاسبه گردید.

یافته‌ها: نتایج نشان می‌دهد که LDLهای ورزشکاران مقاومت بیشتری در برابر اکسیداسیون در مقایسه با غیر ورزشکاران  دارند(lag time ورزشکاران 10±35/60 و در غیر ورزشکاران 10±64/54 ) اگرچه از نظر آماری این اختلاف معنی‌دار نبود و میزان HDL-c ورزشکاران بیش از غیر ورزشکاران (8±2/46 در مقابل 5/8±38) و از نظر آماری معنی‌دار می‌باشد و میزان LDL و VLDL ورزشکاران اختلاف معنی‌داری با غیر ورزشکاران نداشت.

نتیجه‌گیری: شواهد تجربی این فرضیه را که اکسیداسیون LDL به آترواسکلروز منجر می‌شود تأیید می‌کنند و گزارش‌ها حاکی از نقش فعالیت‌های بدنی و تمرینات ورزشی به عنوان یک عامل حفاظت کننده در برابر پیشرفت بیماری آترواسکلروز می‌باشد. اگرچه عوامل دیگری مانند غلظت ویتامین E به عنوان آنتی‌اکسیدان و ترکیب LDLها و نوع LDLها در فرآیند آترواسکلروز مؤثر می‌باشند که باید مورد بررسی قرار گیرند.

---

آترواسکلروز، فرآیندی است که با هیپرکلسترولمی و ایجاد fatty streak آغاز می‌گردد. همچنین مطالعات قبلی نقش سیستم ایمنی را در این روند نشان داده‌اند. LDL (لیپوپروتیین با دانسیته کم) می‌تواند دچار تغییراتی گردد که از جمله مهمترین آنها اکسیداسیون می‌باشد. سیستم ایمنی، علیه LDL اکسید جدید تولید شده آنتی‌بادی اختصاصی می‌سازد. تیتر اتوآنتی‌بادی مذکور در جمعیت‌های انسانی به‌عنوان روشی تشخیصی در شناخت میزان پیشرفت آترواسکلروز بکار می‌رود. رابطه‌ای بین افزایش تیتر اتو آنتی‌بادی علیه اکسید LDL و نیز افزایش وقوع بیماری قلبی عروقی نشان داده شده است. در این مطالعه میزان اتوآنتی‌بادی علیه LDL اکساید (Cu+2-LDL، MDA-LDL) و Native-LDL در بیماران آنژیوگرافی غیرطبیعی و آنژیوگرافی طبیعی و گروه شاهد مورد مقایسه قرار گرفته است.
روش‌ها: این مطالعه به شیوه موردی- شاهدی در سه گروه بیماران با آنژیوگرافی غیر طبیعی (دارای گرفتگی عروق کرونر)، بیماران با آنژیوگرافی طبیعی و افراد ظاهراً سالم بعنوان گروه شاهد انجام شد.تعداد نمونه درهرگروه 20 نفر بود. تیتر اتوآنتی بادی علیه اکسید LDL گروه‌های مختلف با روش الایزا تعیین و سپس توسط آزمون آماری ANOVA مقایسه گردید.
یافته‌ها: نتایج بدست آمده نشان می‌دهد که میانگین جذب مشاهده شده در مورد اتوآنتی‌بادی علیه اکسید LDL ناشی از مالون‌دی‌آلدیید در گروه‌ها بترتیب برابر با 415/0±551/3،2/0±361/0، 078/0±093/0 می‌باشد (005/0p<). مقدار اتوآنتی‌بادی علیه Native-LDL و نیز Cu+2-LDL تفاوت معنی‌داری نداشته است.
نتیجه‌گیری: از آنجا که مقادیر اتوآنتی‌بادی علیه اکسید LDL بطور معنی‌دار در گروه آنژیوگرافی غیرطبیعی از افراد به ظاهر سالم و نیز افراد با آنژیوگرافی طبیعی بالاتر است، بنابراین تعیین مقادیر آنتی بادی جهت تشخیص بالینی سریع میزان پیشرفت آترواسکروز مفید می باشد.

---

سطح استرس اکسیداتیو در بیماران دیابتی بالا است و اکسیداسیون LDL-C ورود و تجمع آن در ماکروفاژها را تسهیل می نماید که شاید از علل افزایش آترواسکلروز و بیماری‌های قلبی عروقی در این بیماران باشد. از طرف دیگر ترکیبات اکسید شده LDL-C خاصیت ایمونوژنیک داشته و باعث تولید آنتی بادی می شوند. البته اثر این آنتی بادی‌ها در مهار یا تحریک روند آترواسکلروز به‌خوبی معلوم نیست. مطالعه حاضر سطح LDL-C اکسید شده و آنتی بادی ضد آن را در بیماران دیابتی و افراد سالم مقایسه می نماید.
روش‌ها: جمعیت مورد مطالعه81 بیمار دیابتی نوع دو 40 تا 65 ساله غیر سیگاری بودند که تحت درمان با داروهای پایین آورنده چربی خون و فشار خون نبوده و سابقه بیماری قلبی- عروقی و کلیوی نداشتند. به عنوان گروه شاهد 69 فرد سالم انتخاب شده و از نظر جنس و نمایه توده بدن با گروه مورد هماهنگ شدند. پس از اخذ رضایت برای ورود به مطالعه ، اطلاعات دموگرافیک و آنتروپومتریک افراد مورد مطالعه ثبت گردید. در نمونه خون ناشتا قند، کلسترول تام، HDL ، تری‌گلیسرید ، نیتروژن اوره ،اسید اوریک، الکترولیت‌ها، هموگلوبین گلیکوزیله(HbA1c)، LDL اکسید شده و آنتی بادی ضد آن اندازه گیری شده و میزان LDL ، نسبت LDL اکسید شده به خود LDL و نمایه توده بدن محاسبه گردید.
یافته‌ها: در دو گروه شاهد و بیمار، میزان LDL اکسید شده با LDL-C و کلسترول تام متناسب بود. سطح LDL اکسید شده و نسبت LDL اکسید شده به LDL در گروه شاهد بیش از بیماران دیابتی بود. در بیماران دیابتی آنتی بادی ضد LDL اکسیدشده با آن ارتباط معنی دار داشت. سطح LDL اکسید شده با سن و میزان کنترل قند خون ارتباط نداشت.
نتیجه‌گیری: سطح LDL اکسید شده در بیماران دیابتی کمتر از افراد سالم و متناسب با آنتی بادی ضد آن است. طبق مطالعات موجود به‌نظر می آید نوع و شدت اکسیداسیون در بیماران دیابتی به‌گونه‌ای است که برداشت آن توسط ماکروفاژ و سایر سلول‌ها را تسهیل و در نتیجه سطح خونی آن را کاهش می دهد.

---

خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی عروقی در بیماران دیابتی، 2 تا 4 برابر افراد غیر مبتلا به دیابت است. مطالعات انجام شده حاکی از آن است که عناصر دیس لیپیدمی، مستقل از یکدیگر دارای اثرات اتروژنیک می‌باشند؛ در شرایطی که به نظر می‌رسد LDL کوچک و چگال اتروژنیک‌ترین جزء این مجموعه باشد.در این تحقیق به منظور بررسی این‌که آیا کنترل گلیسمی (که توسط میزان HbAlc معین می‌شود) می‌تواند دارای اثرات مطلوب بر اندازه LDL باشد، ارتباط بین HbAlc با اندازه LDL در بیماران دیابتی مورد مطالعه قرار گرفت.
روش‌ها: در این تحقیق اندازه LDL در 81 نفر بیمار دیابتی در محدوده سنی 50 تا 70 سال به روش پلی اکریل امیدژل الکتروفورز (PAGE) با گرادیانت غلظتی تعیین شد. BMI داوطلبین پس از اندازه‌گیری قد و وزن آنها محاسبه شد. جهت تعیین غلظت تری گلسیرید و HDL-C از کیت‌های آنزیمی استفاده گردید. HbAlc به روش ایمونوتوربیدومتریک تعیین شد.
یافته‌ها: براساس نتایج، اندازه LDL همبستگی معنی‌داری با تری گلیسیرید (05/0P<، 281/0-=r)، جنسیت (05/0P<، 276/0=r)، HbAlc (05/0P<، 232/0-=r) و HDL-C (01/0P<، 215/0=r) نشان داد. به کمک آنالیز رگرسیون خطی نشان داده شد که تری‌گلسیرید (054/0P<، 192/0-= Standardized)، HDL-C (05/0P<، 214/0= Standardized) و جنس مؤنث (056/0P<، 196/0= Standardized) به عنوان عوامل مستقل در تعیین اندازه LDL نقش دارند. HbAlc با توجه به Colinearity شدید با HDL-C از مدل حذف شد.
نتیجه‌گیری: علی رغم همبستگی معکوس بین اندازه LDL و HbAlc،HbA1c به عنوان عاملی مستقل در تعیین اندازه LDL در بیماران دیابتی نقش ندارد . بنظر می‌رسد کاهش در میزان HDL-C در نتیجه کنترل ضعیف دیابت باعث کاهش اندازه LDL می‌شود.

---

برای تصمیم گیری های بالینی درباره بیماران مبتلا به سیروز کبدی و هپاتیت مزمن، همیشه لازم است که میزان وخامت کارکرد سلول‌های کبدی تخمین زده شود. در کنار معیار های استاندارد که گاهی هزینه بر و وقتگیر هستند؛ روش‌های آزمایشگاهی ارزان و سریع مانند سنجش سطح آلبومین خون و زمان پروترومبین، کارآیی خود را نشان داده‌اند. در این مطالعه رابطه سطح لیپیدهای سرم با میزان تخریب سلول‌های کبدی بررسی شده است.
روش‌ها: جمعیت مورد مطالعه 75 بیمار مبتلا به سیروز و هپاتیت مزمن به عللی غیر از هپاتیت الکلی ، کبد چرب غیر الکلی و هپاتیت‌های کلستاتیک بودند. بیماران تحت درمان با داروهای پایین آورنده چربی و قند خون یا تغذیه کامل وریدی نبوده و سابقه کانسر ، دیابت بیماری قلبی ، کلیوی ، پانکراتیت و خونریزی حاد گوارشی را نداشتند. به عنوان گروه شاهد، 75 نفر از بیماران بستری یا مراجعین سرپایی بدون سابقه بیماری خاص انتخاب شده و از نظر جنس و سن با گروه شاهد جور شدند. پس از اخذ رضایت برای ورود به مطالعه ، اطلاعات دموگرافیک و آنتروپومتریک افراد مورد مطالعه ثبت گردید و در نمونه خون ناشتای 12 ساعته مقادیر آلبومین سرم ، زمان پروترومبین ،INR، کراتینین، کلسترول تام، تری‌گلیسرید، LDL-C، HDL-C و بیلی‌روبین تام سرم تعیین گردید. تمام بیماران دارای ارزیابی سونوگرافیک کبد و مجاری صفراوی بودند. تشخیص سیروز و هپاتیت مزمن در اکثر بیماران با بیوپسی کبد داده شد. معیار های CHILD و MELD در بیماران به عنوان تخمین آسیب کارکرد کبدی محاسبه گردید. در پایان سطح لیپید های خون بین بیماران و افراد شاهد و در گروه بیماران بین بیماران با وخامت کارکرد کبدی متفاوت مقایسه گردید.
یافته‌ها: سطح تمام لیپیدهای خون در بیماران با اختلال کبدی بطور معنی داری کمتر از افراد سالم بود. سطح کلسترول تام ، LDL-C و HDL-C در بیماران با درجات بالای C‏HILD کمتر از درجات پایین آن بود و با افزایش معیار MELD کاهش می‌یافت. سطح تمام لیپیدهای خون با میزان آلبومین سرم ارتباط خطی مستقیم و با زمان پروترومبین ارتباط خطی معکوس داشت.
نتیجه‌گیری: سطح لیپیدهای خون با عملکرد سلول‌های کبدی ارتباط دارد و از آن ها می توان برای برآوردی سریع و ارزان از میزان آسیب کبد در بیماران مبتلا به سیروز و هپاتیت مزمن استفاده کرد.

---

چاقی از جمله مشکلات اصلی سلامت به حساب می‌آید و یک عامل خطر اصلی برای آترواسکلروز، هیپرتانسیون و دیابت نوع 2 است. از آنجا که میزان آدیپوسیتوکین‌ها با چاقی و دیس‌لیپیدمی در ارتباط است، این مطالعه با هدف بررسی ارتباط میان غلظت پلاسمایی آدیپوسیتوکین‌ها با کینتیک VLDL apoB در مردان انجام شد.
روش‌ها: این مطالعه در 41 مرد داوطلب با نمایه توده بدن 22 تا 35 در استرالیا انجام شد. غلظت پلاسمایی آدیپونکتین، لپتین، رزیستین، تومور نکروز فاکتور آلفا (TNF-α) و اینترلوکین 6 (IL-6) با استفاده از روش الیزا اندازه‌گیری شد. مقاومت به انسولین با اسکور HOMA محاسبه شد. کینتیک VLDL apoB به روش stable isotope، با تزریق ایزوتوپ لوسین 13 و با دستگاه گاز کروماتوگرافی توسط مدل سه بعدی‌ تعیین شد. اجزای بافت آدیپوز شامل بافت آدیپوز احشایی و زیر جلدی با استفاده ازmagnetic resonance imaging (MRI) تعیین گردید. توده بافت آدیپوز تام (TATM) با استفاده از bioelectrical impedance اندازه گیری شد.
یافته‌ها: در رگرسیون یک متغیره، غلظت آدیپونکتین و لپتین پلاسما به ترتیب با تری گلیسرید و مقاومت به انسولین، همبستگی منفی و مثبت داشتند. همچنین، همبستگی مثبت میان آدیپونکتین با کاتابولیسم VLDL apoB و HDL-C و همبستگی منفی لپتین با این دو متغیر مشاهده شد (05/0P<). همبستگی معنی‌ داری میان رزیستین، TNF-α و IL-6 با کینتیک VDLD apoB‌ مشاهده نشد. در رگرسیون چند متغیره، آدیپونکتین به عنوان بهترین پیشگویی کننده میزان کاتابولیسم VLDL apoB مطرح شد (001/0P=) و به همراه بافت آدیپوز احشایی، بهترین پیشگویی کننده میزان VLDL apoB پلاسما(015/0P=) بود. مقاومت به انسولین بهترین تعیین کننده تولید کبدی VLDL apoB بود (049/0P=). اما، لپتین تعیین کننده مستقل برای کینتیک VLDL apoB نبود.
نتیجه گیری: کینتیک VLDL apoB پلاسما توسط آدیپونکتین و مقاومت به انسولین کنترل می‌شود. به این مفهوم که آدیپونکتین میزان کاتابولیسم VLDL apoB و مقاومت به انسولین میزان تولید کبدی VLDL apoB را در مردان تنظیم می‌نماید. اما لپتین، رزیستین، IL-6 و TNF-α اثر معنی داری بر تنظیم کینتیک VLDL apoB ندارند.

---

مطالعات گوناگون از LDL اکسید شده (OX-LDL) به عنوان یکی از آنتی‌ژن‌هایی که دارای نقش اساسی در ایجاد آسیب‌های اولیه آترواسکلروز می‌باشد، نام می‌برند. این مطالعه با هدف بررسی تاثیر ایمونیزاسیون با دو آنتی‌ژن متفاوت تهیه شده از OX-LDL در خرگوش، سعی در شناخت بیشتر ارتباط سیستم ایمنی و آترواسکلروز دارد.
روش‌ها: ابتدا LDL از پلاسمای انسانی استخراج و خالص شده سپس با دو روش مالون دی آلدئید (MDA) و یا مس (CU++) اکسید شد. خرگوش‌ها به سه گروه 6 تایی تقسیم شده و پس از دو هفته که همگی تحت رژیم غذایی پایه بودند، اقدام به ایمونیزاسیون توسط MDA-LDL یاCU-LDL در آنها شد. در گروه کنترل نیز از بافر فسفات نمکی (PBS) استفاده گردید. ایمونیزاسیون در هفته‌های2، 4، 6 و 8 نیز مجددا با همین مواد تکرار شد و در هر مرحله میزان آنتی بادی OX-LDL اندازه‌گیری شد. در پایان هفته هشتم، هر گروه به مدت دو ماه تحت رژیم غذایی پرکلسترول قرار گرفت. در ابتدا و انتهای مطالعه، فاکتورهای بیوشیمیایی آنها مورد ارزیابی قرار گرفت و در انتهای مطالعه نیز میزان رگه چربی (Fatty Streak) در عروق کرونر (راست و چپ) و آئورت آنها مورد ارزیابی پاتولوژیک قرار گرفت.
یافته‌ها: ایمونیزاسیون با MDA-LDL در رژیم پرکلسترول موجب کاهش معنی‌دار میانگین کلسترول و LDL-C و قندخون ناشتا(FBS) در انتهای مطالعه شد و به طور معنی‌داری از میزان رگه چربی در آئورت و کرونر راست این گروه نسبت به گروه پر کلسترول (کنترل) کاسته شد. ایمونیزاسیون باCU-LDL در رژیم پرکلسترول موجب کاهش معنی‌دار میانگین FBS، تری‌گلیسرید و کلسترول در انتهای مطالعه شد ولی تاثیر معنی‌داری بر کاهش رگه چربی در این گروه نسبت به گروه پرکلسترول (کنترل) مشاهده نشد. در گروه تحت رژیم پرکلسترول ایمونیزه شده با CU-LDL تغییرات میانگین CRP هم نسبت به گروه پرکلسترول (کنترل) و هم نسبت به گروه پرکلسترول ایمونیزه شده با MDA-LDL به طور معنی‌داری کاهش نشان داد .
نتیجه‌گیری: نتایج حاصل از این مطالعه نشان می‌دهد که فرضیه اثرات حفاظتی پاسخ‌های ایمنی بر آترواسکلروز بستگی به نوع اتوآنتی‌بادی همراه دارد، به طوریکه ایمونیزاسیون با MDA-LDL نسبت به CU-LDL با سازوکاری متفاوت در پیشگیری از آترواسکلروز موثر بوده است.

---

مقدمه: اکسیداسیون لیپوپروتئین با دانسیته پائین (LDL) احتمالاً نقش مهمی در ایجاد آتروز بازی می نماید. شناخت سازوکار اکسیداسیون LDL و عواملی که موجب حساسیت آن به این فرایند می‌شوند هنوز کامل نمی‌باشد. یون مس به عنوان یکی از عوامل دخالت کننده در اکسیداسیون LDL طی آترواسکلروز معرفی شده و تصور بر آن است که اتصال یون های مس به LDL از شرایط لازم برای این اکسیداسیون است. بنابراین هدف از این مطالعه بررسی اثر دو فلاونوئید نارنجین و کوئرسیتین روی اتصال مس به LDL و بنابراین اکسیداسیون آن می باشد.
روش ها: LDL از پلاسمای محتوی EDTA توسط اولتراسانتریفوژ به صورت گرادیانی جدا گردید. اکسیداسیون LDL توسط یون های مس در غیاب و حضور نارنجین و کوئرسیتین به روش تیوباربیتوریک اسید (TBARS) ارزیابی شد. در نهایت اثر نارنجین و کوئرسیتین بر تشکیل کمپلکس مس-LDL توسط ژل فیلتراسیون مطالعه گردید.
یافته‌ها: این مطالعه نشان داد که نارنجین تشکیل TBARS و کمپلکس مس-LDL را مهار نموده در حالی که کوئرسیتین موجب افزایش تشکیل TBARS و کمپلکس مس-LDL می شود.
نتیجه گیری: نتایج فوق مشخص می نمایند که نارنجین با مهار اتصال مس به LDL ممکن است حساسیت این لیپوپروتئین را به اکسیداسیون در مقابل یون مس کاهش دهد و به این طریق احتمالاً در پیشگیری از عوارض آترواسکلروز نقش دارد، در حالی که کوئرسیتین با تحریک اتصال مس به LDL احتمالاً موجب افزایش حساسیت LDL به اکسیداسیون شده و بدین طریق ممکن است موجب پیشرفت فرایند آترواسکلروز شود.

---

مقدمه: پوکی استخوان و شکستگی‌های ناشی از آن به همراه بیماری‌های قلبی عروقی، هر دو از جمله بیماری‌های قابل پیشگیری هستند که سالیانه هزینه‌ زیادی را بر  نظام سلامت کشور تحمیل می‌کنند. هدف از انجام این مطالعه، پیدا کردن رابطه‌ احتمالی بین سطح خونی انواع لیپیدهای خون و واگردش استخوانی در زنان پیش و پس از یائسگی بود.

روش‌ها: 279 نفر از زنانی که برای بررسی وضعیت استخوانی به مرکز سنجش تراکم استخوان ارجاع داده شده بودند، از لحاظ سطح سرمی پروفایل لیپیدها، استئوپروتگرین و لیگاند گیرنده فعال کننده‌ فاکتور هسته‌ای(NF - KB) KB   (RANKL) ارزیابی شدند.

یافته‌ها: ارتباط معکوس معنی داری میان کلسترول تام سرم و تراکم استخوانی مهره‌های L2 - L4 (02/0 = P و 152/0- = r) و همچنین T - score مهره های4L - 2L (02/0 = P و 151/0- = r) وجود داشت. LDL-C نیز به طور معکوس با تراکم استخوانی مهره‌های 4L - 2L (007/0 = P و 184/0- = r)، T - score در 4L - 2L (007/0 = P و 184/0- = r) و Z-Score  مهره های 4 L - 2L (04/0 = P و 134/0- = r) رابطه داشت. اما هیچ رابطه‌ای میان تری‌گلیسرید و HDL - C با پارامترهای تراکم استخوان مهره‌های کمری یافت نشد. اگر چه 5/35% از زنانی که mg/dL 130 > LDL داشتند از نظر سطح سرمی RANKL بالای صدک 75 بودند، اما این میزان در بین زنان با mg/dL 130 < LDL تنها 7/18% بود (39/2 = Odds Ratio و 01/0 = P 6/4 - 24/1 : 95%  CI). استئوپروتگرین رابطه‌ای با LDL - C نداشت. در آنالیز یک متغیره، LDL مستقل از سن  رابطه‌ معنی داری با RANKL داشت (02/0 = P).

نتیجه‌گیری: از آنجایی که RANKL  یک نشانگر استخوانی است که تخریب استخوان را نشان می‌دهد، یافته‌ مطالعه ما می‌تواند بیانگر اثر مخرب احتمالی LDL - C بر متابولیسم استخوان باشد.

  

---

مقدمه: چاقی از دغدغه های مهم نظام سلامت در دنیای امروز است.این اختلال در نتیجه عدم بالانس در تنظیم اشتها ومتابولیسم انرژی است.مسیرهای انتقال پیام لپتین به همراه انسولین درمغزشامل جنبه های کنترل مثبت ومنفی از دریافت غذایی ومتابولیسم انرژی می باشد. هدف این مطالعه ارزیابی sdLDL ولپتین وانسولین بطور همزمان و ارتباط آنها با اضافه وزن می باشد.
مواد وروشها: این مطالعه بصورت موردی شاهدی در افراد سالم مراجعه کننده به آزمابشگاه بوعلی زنجان انجام شد.مجموعا 213 نفر از افراد بالای 20سال شامل 122 نفر با شاخص توده بدنی بزرگتر ومساوی 25  بعنوان گروه مورد ، و91 نفر با شاخص توده بدنی کوچکتر از 25 به عنوان گروه شاهد مورد بررسی قرار گرفته ،اندازه گیری قد و وزن و فشارخون ودور کمردر این افراد انجام شد وپس از خونگیری ،اندازه گیری کمی لپتین وانسولین سرم با  روش الایزا واندازه گیری sdLDL با روش ستونی و میزان قند خون ،تری گلیسیرید ، کلسترول وHDL سرم نیز با روشهای آنزیمی انجام شد.
یافته‌ها: بررسی همبستگی این عوامل با شاخص توده بدنی  نشان داد که هر کدام ازعوامل باشاخص توده بدنی ارتباط دارند  اما در آنالیز  رگرسیون لجستیک نشان داد که تنها  سن ،جنس ،تری گلیسیرید ودور کمر بصورت مستقل با اضافه وزن ارتباط داشتند.
نتیجه گیری: از مجموع متغیرهای اندازه گیری شده ، تنها میزان تری گلیسیرید و دور کمر از عوامل  مستقل مرتبط با چاقی بوده و سایر متغیرها با اینکه ارتباط مستقیمی باشاخص توده بدنی داشتند ولی تاثیر آنها وابسته به سن وجنس بوده وبطور مستقل ارتباطی با چاقی ندارند.

---

Normal 0 false false false مقدمه: هدف از این مطالعه، بررسی ویژگی‌های کارکرد آنالیتیک دو روش مستقیم و محاسبه‌ای سنجش میزان LDL و مقایسه دو روش از نظر تاثیر بر طبقه‌بندی در تشخیص هایپر کلسترولمی است.
روش‌ها: تعداد 352 نفر از مراجعه کنندگان به یکی از آزمایشگاه‌های تهران به صورت پی در پی وارد مطالعه شدند. داده‌های جمعیت شناختی و خصوصیات بالینی و عوامل خطر بیماری‌های کرونر با یک پرسشنامه جمع‌آوری شدند. یک نمونه خون ناشتا از شرکت کنندگان تهیه و سرم آن جداسازی و فریز شد. همه نمونه‌ها در یک روز از نظر میزان کلسترول تام، لیپوپروتئین با تراکم بالا و میزان تری‌گلیسرید (TG) به روش آنزیمی مورد ارزیابی قرار گرفتند. میزان لیپوپروتئین با تراکم پایین (LDL) به دو روش محاسبه‌ای فریدوالد و روش مستقیم هموژن مورد سنجش قرار گرفت. برای مقایسه کارکرد آنالیتیک دو روش از تحلیل رگرسیونی و منحنی بلاند-آلتمن استفاده شد.
یافته‌ها: مقدار LDL سنجش شده با دو روش ارتباط قوی و معنی‌داری داشت (95/0(r= . روش محاسباتی دارای سوگیری مثبت نسبت به روش مستقیم بود که این سوگیری در سطوح بالاتر TG واضح‌تر بود. عملکرد روش محاسباتی در طبقه‌بندی بیماران بر اساس معیارهای NCEP-ATP-III به ویژه در افراد دارای عوامل خطر بیشتر، بهتر از روش مستقیم بود.
نتیجه‌گیری: در این مطالعه روش مستقیم سنجش LDL برتری خاصی در مقایسه با روش محاسباتی نداشت. تا زمانی که روش‌های مستقیم دقیق‌تری در دسترس قرار بگیرند، استفاده از روش‌های مستقیم باید با احتیاط بیشتری انجام شود.

---

Normal 0 false false false MicrosoftInternetExplorer4 مقدمه: میزانNon HDL کلسترول در نمونه‌های غیر ناشتا ارزشمند بوده، روش اندازه‌گیری آن آسان است و می‌تواند حوادث قلبی عروقی را پیش‌بینی نماید. این مطالعه جهت مقایسه نقش افزایش این اندکس در مقایسه با LDL کلسترول به عنوان یک فاکتور خطرسندرم متابولیک انجام شده است.
روش‌ها: در این مطالعه از اطلاعات مربوط به 3277 نفر از افراد بزرگتر از 15 سال که با نمونه‌گیری تصادفی خوشه‌ای از سطح شهر زنجان انتخاب و در مطالعه قلب سالم شرکت کرده بودند، استفاده شده است. تجزیه و تحلیل اطلاعات با استفاده از روش‌های آماری Chi-Square و ضریب همبستگی پیرسون، محاسبه odds ratio و آنالیز رگرسیون لجستیک انجام شد.
یافته‌ها: 31% موارد مورد بررسی مبتلا به سندرم متابولیک بودند. LDL-C بالا در 21% و Non HDL-C بالا در 9/31% افراد با سندرم متابولیک دیده شد. در بررسی همبستگی بین متغیرها رابطه قوی و مثبتی بین میزان LDL-C و Non-HDL-C به دست آمد (0001/0=P، 839/0:r). میزان odds ratio برای سندرم متابولیک در حضور Non HDL-C بالا (001/0=P؛ 2/6-1/4: 95% CI) 1/5 بود که این میزان برای LDL-C (01/0=P؛ 2/3-1/2: 95% CI) 6/2 است.
نتیجه‌گیری: در این مطالعه در افراد مبتلا به سندرم متابولیک، تعداد موارد اختلال در Non HDL-c به وضوح بیشتر است. لذا
c-Non HDL در مقایسه با LDL-c به عنوان یک عامل خطر سندرم متابولیک ارزشمندتر بوده و پیگیری اختلالات لیپیدی در بیماران مبتلا به سندرم متابولیک با Non HDL-c ارجحیت به مراتب بیشتری نسبت به LDL دارد.

---

مقدمه: دیابت شایع‌ترین بیماری متابولیک و اختلالات عروقی آن عامل بیشترین میزان مرگ‌و‌میر در افراد دیابتی است. افزایش قندخون، اختلات لیپیدی و استرس اکسیداتیو زمینه‌ ساز عوارض دیابت است. هدف از این مطالعه بررسی اثر اسید آمینه سیستئین بر وضعیت قندخون، پروفایل لیپیدی، شاخص آتروژنی، استرس اکسیداتیو، گلیکه و اکسید شدن LDLدر رت مدل دیابتی ـ آتروسکلروزی است. روش‌ها: از رت دیابتی شده با استرپتوزوتوسین تحت رژیم غذایی آتروژنی به‌عنوان مدل دیابتی ـ آتروسکلروزی استفاده شد. گروه‌های تحت مطالعه عبارت بودند از: گروه‌های کنترل و دیابتی، و گروه‌های کنترل و دیابتی دریافت کننده سیستئین که به مدت یک ماه تحت تیمار با اسیدآمینه سیستئین (05/0 درصد در آب خوری) قرارگرفتند. بعد از یک ماه قندخون ناشتا، پروفایل لیپیدی، LDL گلیکه و اکسیده، محصولات پیشرفته اکسیدشدن پروتئینی، گلی‌اوگسال، متیل‌گلی‌اوکسال و وزن رت‌ها‌ اندازه‌گیری و بررسی شد. یافته‌ها: رت‌های‌ دیابتی ـ آتروسکلروزی نسبت به گروه کنترل افزایش قابل‌توجهی در میزان قندخون، تری‌گلسیرید، کلسترول، LDL، نسبت LDL/HDL به‌عنوان شاخص آتروژنی، LDL گلیکه و اکسیده، گلی‌اوکسال و متیل‌گلی‌اوکسال، همچنین پروتئین اکسیده داشتند. پارامترهای ذکر شده در گروه دیابتی ـ آترواسکلروزی تحت تیمار با سیستئین نسبت به گروه بدون تیمار (P < 0.001) کاهش قابل توجهی نشان داد. بحث و نتیجه‌گیری: سیستئین با توجه به بهبود وضعیت قند ولیپید، مهار روندهای گلیکه و اکسیدشدن LDL و کاهش استرس اکسیداتیو در رت‌های‌ دیابتی ـ آتروسکلروزی می‌تواند به‌عنوان یک دارو جهت پیشگیری از اختلالات دیابت پیشنهاد شود.