3 نتیجه برای Pc12
علی محمد شریفی، حبیب اسلامی، باقر لاریجانی،
دوره 9، شماره 4 - ( 6-1389 )
چکیده
مقدمه: نوروپاتی دیابتی، یکی از شایعترین عوارض دیابت است که نورونهای مختلف را تحت تاثیر قرار میدهد. تاکنون سازوکارهای دقیق مولکولی سمیت ناشی از گلوکز برای سلولهای عصبی مشخص نشده است. در مطالعه حاضر، نقش مسیر مرگ سلولی وابسته به میتوکندری و کاسپاز3 و 9 در آپوپتوز ناشی از غلظت بالای گلوکز در سلولهای PC12 به عنوان یک رده سلولی عصبی بررسی گردید.
روشها: توان حیاتی سلولها توسط روش MTT ارزیابی شد. فعالیت آنزیمی کاسپاز 9، کاسپاز آغازگر در آپوپتوز وابسته به میتوکندری و کاسپاز 3، کاسپاز اجرایی در این مسیر، به روش کالریمتری با استفاده از سوبستراهای سنتزی اندازهگیری شد. جهت بررسی تغییرات بیان پروتئین کاسپازهای 3 و 9 از روش ایمونوبلاتینگ استفاده شد.
یافتهها: در روش MTT، سلولها در ساعات 48، 72 و 96 مرگ سلولی معنیداری را نسبت به گروههای کنترل نشان دادند (05/0(P< . فعالیت آنزیمی کاسپازهای 9 و3 در سلولهای تیمار شده نسبت به سلولهای کنترل بطور معنیدار افزایش پیدا کرد (01/0(P< . نتایج وسترن بلات نشان داد که بیان پروتئین پروکاسپازهای 3 و 9 بطور معنیدار کاهش یافته (01/0(P< که بیانگر تبدیل آنها به فرم فعال کاسپاز میباشد.
نتیجهگیری: براساس مطالعه حاضر، میتوان نتیجه گرفت که آپوپتوز ناشی از غلظت بالای گلوکز در سلولهای PC12 تا اندازهای وابسته به فعال شدن مسیر مرگ سلولی میتوکندریایی وابسته به کاسپازهای 3 و 9 میباشد.
علی محمد شریفی، حبیب اسلامی، باقر لاریجانی،
دوره 10، شماره 1 - ( 10-1389 )
چکیده
مقدمه: استرس اکسیداتیو با دیابت و عوارض آن مانند نوروپاتی در ارتباط میباشد. تاکنون سازوکارهای دقیق مولکولی سمیت ناشی از گلوکز بر روی سلولهای عصبی مشخص نشده است. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط استرس اکسیداتیو با فعال شدن کاسپاز8 ، در مرگ سلولی ناشی از غلظت بالای گلوکز در سلولهای PC12 بود.
روشها: آپپتوز و استرس اکسیداتیو در سلولها بترتیب توسط سنجش قطعه قطعه شدن DNA((DNA Ladder و تست MDA ارزیابی شده است. جهت مهار کاسپازها، Z-VAD-FMK بکار برده شد و سپس میزان حیات سلولی توسط روش MTT بررسی شد. فعالیت آنزیمی کاسپاز 8، به روش کالریمتری با استفاده از سوبستراهای سنتزی و تغییرات بیان پروتئین پروکاسپاز 8 به روش ایمونوبلاتینگ اندازهگیری شد.
یافتهها: الگوی قطعه قطعه شدن DNA در سلولهای تیمار شده با غلظت بالای گلوکز مشاهده گردید. میزان تولید MDA در سلولهای تیمار شده نسبت به کنترل افزایش معنیدار نشان داد. مهار کننده عمومی کاسپازها توانست بصورت وابسته به دوز موجب افزایش توان حیاتی سلولهای تیمار شده گردد. فعالیت آنزیمی کاسپاز 8 در سلولهای تیمار شده نسبت به سلولهای کنترل بطور معنیداری افزایش و میزان پروتئین پروکاسپاز 8 بطور معنیداری کاهش یافت که بیانگر تبدیل آن به فرم فعال کاسپاز میباشد.
نتیجهگیری: بنابراین میتوان نتیجه گرفت که آپپتوز ناشی از غلظت بالای گلوکز در سلولهای PC12 تا اندازهای وابسته به فعال شدن کاسپاز 8 و مرتبط با استرس اکسیداتیو باشد.
علیرضا مومیوند، بهاره توکلی فر، گلاره وهاب زاده، سعیده ممتاز، ملیحه فرید، حسین رفیع منش، مهدی گودرزوند،
دوره 25، شماره 3 - ( 4-1404 )
چکیده
مقدمه: بیماری دیابت یکی از شایعترین اختلالات غدد آندوکرین است که مشخصۀ اصلی آن افزایش غلظت گلوکز در سرم بیماران است. داروهای گیاهی بهدلیل عوارض کمتر دارای مقبولیت زیادی در نزد مردم هستند. هدف این مطالعه بررسی اثر محافظتی مخلوط عصارۀ گیاهان شنبلیله، قره قاط، خارمریم، گزنه، بادرنجبویه و هندوانه ابوجهل در مُدل سلولی PC12 در محیط حاوی گلوکز بالا.
روشها: پس از زمانهای 24، 48 و72 ساعت از مجاور دادن غلظتهای مختلف عصارههای گیاهی (شنبلیله، قره قاط، خارمریم، گزنه، بادرنجبویه و هندوانه ابوجهل) در محیط کشت نرمال سلولهای PC12 و محیط کشت با گلوکز بالا (mg/ml 25، 5/13)، میزان حیات سلولی از طریق روش MTT بررسی شد.
یافتهها: میزان زندهمانی سلولهای PC12 در24، 48 و 72 ساعت بعد از تیمار کردن با مخلوط عصارههای گیاهی تغییری در حیات سلولی ایجاد نکرد. میزان زندهمانی سلولها در گروه دوز بالای گلوکز، نسبت به گروه کنترل کاهش معناداری داشته و مخلوط عصارههای گیاهی دردوزهای بالا بهطور معنیداری منجر به کاهش مرگ سلولی در این شرایط گردید.
نتیجهگیری: براساس یافتههای موجود، گلوکز با غلظت (mg/ml 25، 5/13)، موجب مرگ سلولهای PC12 گردیده و مخلوط عصارههای گیاهی توانست در غلظتهای بالا منجر به کاهش مرگ سلولی ناشی از گلوکز بالا بعد از مواجهه با سلولهای عصبی شود.
