مجله

---

تمامی روش‌های رایج تجویز انسولین غیر فیزیولوژیک بوده و انسولین بعلت داشتن ساختمان پپتیدی به‌راحتی قابل جذب از دستگاه گوارش نمی باشد. در مطالعه حاضر یکی از شیوه‌های نوین دارورسانی خوراکی برای انتقال انسولین در انسان مورد مطالعه قرار گرفته است. در این روش با استفاده از دو نوع پلیمر جدید پرسوراخ به نام‌های SPHC و SPHتوانایی این سامانه در انتقال انسولین از طریق دستگاه گوارش بررسی شده است. در این سامانه نوین از ویژگی‌های مکانیکی و شیمیایی برای انتقال داروهای پپتیدی نظیر انسولین استفاده شده است.روش‌ها:کپسول های تهیه شده از انسولین سوار بر پلیمر های SPHC و SPHبه صورت خوراکی به 15 داوطلب سالم غیر دیابتی به منظور بررسی اثربخشی دارو داده شد و سطوح پلاسمایی انسولین، پپتید C و گلوکز در فواصل معین تا 4 ساعت اندازه گیری گردید. یافته‌ها:در مطالعه حاضر میزان سطح زیر منحنی( AUC) انسولین اگزوژن در طی 4 ساعت در گروه دریافت کننده پلیمر - انسولین ازگروهی که انسولین رگولار دریافت کرده بودند بالاتر بود که نشانگر تأثیر پلیمر SPHC در افزایش جذب انسولین می‌باشد . Tmax انسولین در گروه پلیمری طولانی تر از گروه زیر جلدی بود. سطح زیر منحنی میزان افت قند خون در گروه زیر جلدی بیش از گروه پلیمری بود. سطوح پپتید C در گروه پلیمر - انسولین نسبت به گروه دیگر کاهش بیشتری را نشان داد. نتیجه‌گیری: پلیمر های SPHC و SPHبا سازوکار جدیدی سبب افزایش جذب انسولین خوراکی و سرکوب سطوح پپتید C گردیدند.

---

روش‌های موجود برای تجویز انسولین، اساساً غیر فیزیولوژیک بوده و برای رسیدن به سطوح یوگلیسمیک نیاز به ایجاد سطوح بالای انسولین در گردش خون عمومی هستیم و عوارض ناشی از این افزایش سطوح انسولین خون بر اهمیت تولید روش جدیدی جهت حمل انسولین به روش فیزیولوژیک که آن را به طور مستقیم به دستگاه گردش خون پورت برساند تأکید دارد. بدین منظور در این مطالعه سامانه جدید دارو رسانی برپایه پلیمرهای SPHC و (superporouse hydrogel and SPH composite) SPHبرای بهبود جذب گوارشی انسولین و به منظور بررسی اثربخشی و ایمنی شکل دارویی در داوطلبین سالم مورد مطالعه قرار گرفت.
روش‌ها: این مطالعه بصورت یک کارآزمایی بالینی مداخله گر در داوطلبین سالم انجام گرفت بدین صورت که کپسول های تهیه شده از انسولین سوار بر پلیمر های SPHC و SPHبه صورت خوراکی به 15 داوطلب سالم غیر دیابتی به منظور بررسی اثربخشی و ایمنی شکل دارویی تجویز شد و سطوح سرمی انسولین, پپتید C و گلوکز در فواصل معین قبل و بعد از مداخله تا 4 ساعت اندازه گیری گردید.
یافته‌ها : در مطالعه حاضر میزانAUC انسولین در گروه پلیمر - انسولین از گروه دارونما بالاتر بود (05/0P<). در گروه پلیمر - انسولین، سطوح گلوکز سرم در بین دقایق 120-60 به حداقل خود رسید و سطوح پپتید C در گروه پلیمر- انسولین نیز در مدتی که انسولین خارجی به حداکثر مقدار خود در خون رسیده بود، سرکوب شد. هیچ گونه عارضه دارویی در طی زمان کارآزمایی و تا 8 هفته پس از آن مشاهده نگردید.
نتیجه‌گیری : پلیمر های SPHC و SPH سبب افزایش جذب انسولین خوراکی و کاهش سطوح پپتید C گردیدند. این مطالعه با بررسی اثر بخشی این فرمولاسیون در بیماران دیابتی دنبال خواهد شد.

---

Normal 0 false false false MicrosoftInternetExplorer4 مقدمه: دیابت شیرین به عنوان شایع‌ترین بیماری متابولیک، یکی از پر هزینه‌ترین بیماری‌هاست. سیستم‌های خوراکی پپتیدها و پروتئین‌ها، درد و ناراحتی تزریقات مکرر را به همراه ندارند و ترکیبات سیستم‌های خوراکی بسیار ارزان‌تر از اشکال تزریقی است. در این مطالعه اثر درمانی انسولین خوراکی با این سیستم حامل جدید در بیماران دیابتی وابسته به انسولین مورد ارزیابی قرار گرفت.
روش‌ها: در یک کارآزمایی بالینی، 14 بیمار دیابتی وابسته به انسولین 45-17 ساله براساس کرایتریای مطالعه انتخاب و در 5 هفته متوالی هر هفته یک روز تحت درمان با انسولین خوراکی (inside  IU800، یا IU outside 1600، یاoutside   IU800) یا دارونما یا انسولین تزریقی IU/kg 1/0 قرار گرفته و در حین مطالعه به فواصل منظم نمونه خون جهت گلوکز، انسولین و
c-peptide گرفته شد.
نتایج: 12 بیمار تا پایان مطالعه همکاری کردند. انسولین خوراکی با دوز 1600 واحد در کاهش قند خون مؤثرتر از انسولین تزریقی بود ولی اختلاف معنی‌داری نداشت. انسولین تزریقی با اختلاف قابل توجهی بالاترین AUC انسولین را داشت (004/0= P). انسولین خوراکی 800 واحد outside بیشترین فراهم زیستی ( 12/0%) را داشت.
بحث: داروی انسولین خوراکی به روش پلیمر SPHC و SPH با وجود اینکه توانسته قند خون را بطور مناسبی در مقایسه با انسولین تزریقی پایین بیاورد، اما بعلت فراهم‌زیستی پایین و تنوع نتیجه در هر بیمار، نمی‌تواند آرزوی بیماران و محققان در ارائه راه آسان‌تر استفاده از انسولین برطرف کند و هنوز راه طولانی بر سر راه این هدف وجود دارد.

---

مقدمه: دیابت با طیف گسترده‌ای از عوارض مخرب از جمله زخم پای در حال پیشرفت همراه است. زخم پای دیابتی عامل ناتوانی در بیماران دیابتی به حساب می‌آید و علی‌رغم پیشرفت‌هایی که در زمینه‌ی تشخیص و درمان دیابت انجام گرفته، تاکنون معضل پای دیابتی رفع نشده است. هدف تحقیق حاضر، بررسی اثر تمرین استقامتی و پلاسمای سرد بر بهبود زخم موش‌های صحرایی دیابتی بود.
روش‌ها: بدین منظور 25 سر موش ویستار نر به 5 گروه شامل: کنترل، کنترل دیابتی، تمرین+دیابت، پلاسما+دیابت و پلاسما+تمرین+دیابت تقسیم شدند. القای دیابت با یک‌بار تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین به میزان 40 میلی‌گرم بر هر کیلوگرم وزن بدن انجام شد. ایجاد زخم با پانچ 4 میلی‌متری انجام شد. بعد از برنامه‌ی آشنایی، گروه‌های تمرینی پروتکل تمرینی شامل 60 دقیقه دویدن بر روی تردمیل با سرعت 25 متر بر دقیقه، 5 روز در هفته به‌مدت 4 هفته را انجام دادند. تابش پلاسما نیز بر روی زخم در طی 8 نوبت انجام گرفت. عکس ‌برداری از محل زخم با دوربینDino-Lite  انجام‌شد و تغییرات مساحت زخم‌ها با استفاده از نرم‌افزار Auto CAD بررسی شد. سطح معنی‌داری آماری 05/0≥P در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: یافته‌ها نشان داد که اثر یک دوره تابش پلاسمای سرد (069/0=P) و تمرین استقامتی (061/0=P) به‌صورت جداگانه بر بهبود زخم موش‌های دیابتی معنی‌دار نشد. ولی یک دوره تمرینات استقامتی و پلاسمای سرد تواماً بر بهبود زخم موش‌های دیابتی اثر معنی‌داری دارد (001/0=P).
نتیجه‌گیری: این برای اولین بار است که از تمرین استقامتی و پلاسمای سرد تواما برای بهبود زخم دیابت استفاده می‌شود و این دو با هم به‌طور قابل توجهی موجب تسریع روند بهبود زخم در موش‌های دیابتی گردید.

---

مقدمه: با توجه به پیشرفت روزافزون دیابت و لزوم استفاده از داروهای جایگزین و کم خطر گیاهی، در این مطالعه‌ی تجربی اثر عصاره‌ی هیدروالکلی برگ رزماری (Rosmarinus Officinalis L) بر آسیب‌شناسی بافتی و فعالیت آنزیم‌های کبدی مورد بررسی قرار گرفت.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی 50 عدد موش صحرایی نر از نژاد ویستار با وزن 200 تا 250 گرم به‌طور تصادفی به 5 گروه 10 تایی شامل کنترل سالم، کنترل دیابتی و 3 گروه تجربی (دیابتی تیمار شده با دوزهای mg/kg 50، mg/kg 100 و mg/kg 200 عصاره‌ی هیدروالکلی برگ رزماری) تقسیم شدند. فعالیت و تغییرات آنزیم‌های کبدی ALT، AST و ALP در همه‌ی گروه‌ها مورد بررسی قرار گرفت. سپس مقاطع عرضی میکروسکوپیک از بافت کبد تهیه و مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: فعالیت آنزیم های کبدی (ALT، ASTو ALP) در گروه دیابتی نسبت به گروه کنترل غیردیابتی افزایش معنی داری داشت (P< 0.01). استفاده از عصاره‌ی هیدروالکلی برگ رزماری باعث کاهش معنی‌دار میزان آنزیم‌های کبدی در فعالیت آنزیم‌ها و ترمیم بافت کبد موش‌های دیابتی شده است (P<0.01).
نتیجه‌گیری: نتایج این پژوهش نشان داد که عصاره‌ی هیدروالکلی برگ رزماری در موش‌های دیابتی می‌تواند فعالیت آنزیم های کبدی را تعدیل کند. همچنین در حالت ابتلاء به دیابت، این عصاره اثر ترمیمی بر بافت کبد از خود نشان داد. از خواص فارماکولوژیکی و اثر ضد التهابی عصاره‌ی رزماری می‌توان در جلوگیری از التهاب کبدی ناشی از دیابت استفاده نمود.

---

مقدمه: دیابت یک بیماری متابولیکی و شایع‌ترین اختلال غدد درون‌ریز است. ویسفاتین یک سیتوکین با اثرات شبه انسولینی است که با دیابت ارتباط دارد. پلی‌مورفیسم rs61330082 در پروموتر ژن ویسفاتین قرار دارد و بیان ژن ویسفاتین را تنظیم می‌کند. هدف این مطالعه، بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم rs61330082 ژن ویسفاتین با متغیرهای بیوشیمیایی و تن‌سنجی، سطح ویسفاتین، بیماری دیابت و مقاومت به انسولین است.
روش‌ها: این مطالعه مورد-شاهدی بر روی 80 فرد مبتلا به دیابت و 80 کنترل (افراد بدون دیابت) انجام شد. پارامترهای بیوشیمیایی و آنتروپومتریک با روش استاندارد تعیین شدند. سطح انسولین و ویسفاتین با تکنیک الایزا اندازه‌گیری شد. تعیین ژنوتیپ با روش واکنش زنجیره‌ای پلیمراز- چندشکلی طول قطعه محدود انجام شد. داده‌ها با نرم‌افزار SPSS تجزیه‌و‌تحلیل شد.
یافته‌ها: در حاملین ژنوتیپ‌های پلی‌مورفیسم rs61330082، سطح لیپوپروتئین با چگالی پایین (LDL-C) در افراد سالم و میزان قند خون ناشتا در افراد بیمار تفاوت معنی‌دار نشان داد. ارتباطی بین این پلی‌مورفیسم و ویسفاتین یافت نشد. تحلیل رگرسیونی ژنوتیپ‌ها نشان داد ژنوتیپ‌های پلی‌مورفیسم rs61330082 ارتباطی با بیماری دیابت نوع دو و مقاومت به انسولین ندارد.
نتیجه‌گیری: پلی‌مورفیسم rs61330082 با LDL-C در افراد سالم و قندخون ناشتا در بیماران ارتباط دارد. پلی‌مورفیسم rs61330082 ویسفاتین ارتباطی باسطح ویسفاتین و بیماری دیابت نوع دو و مقاومت به انسولین ندارد.

---

مقدمه: نقش سیستم ایمنی بدن و التهاب در کنترل بیماری‌های متابولیکی مانند مقاومت به انسولین، دیابت نوع دو، چاقی و اضافه وزن ثابت شده است، همچنین فعالیت ورزشی سبب کنترل و پیشگیری از بروز بیماری‌های سوخت‌و‌سازی و متابولیک می‌شود که اثرات ضدالتهابی و ضداکسایشی دارد. هدف پژوهش حاضر مطالعۀ‌ تأثیر هشت هفته تمرین ورزشی 30 ،20 ،10 ثانیه‌ای بر سطوح فاکتورهای ضدمیکروبی در بزاق پسران نوجوان چاق بود.
روش‌ها: تعداد 32 دانش‌آموز پسر داوطلبانه در پژوهش حاضر شرکت کرده و در چهار گروه 1) تمرین هوازی چاق، 2) تمرین هوازی وزن طبیعی، 3) کنترل بدون تمرین چاق و 4) کنترل بدون تمرین وزن طبیعی به‌طور تصادفی قرار گرفتند. معیار گروه چاق نمایۀ تودۀ بدن بالای 25 بود. شاخص‌های تن سنجی قد، وزن و نمایۀ تودۀ بدنی اندازه‌گیری شد. قبل و بعداز هشت هفته تمرین آزمون استاندارد شاتل ران اجرا شد. نمونه بزاقی غلظت‌های لیزوزیم، لاکتوفرین، لاکتات و پروتئین واکنش‌گرسی بعداز هشت هفته تمرین با تواتر سه جلسه در هفته با شدت 30 تا 90 درصد حداکثر توان هوازی انجام شد. با استفاده از آزمون آنالیز کوواریانس تجزیه‌‌و‌تحلیل متغیرها در سطح معنا‌داری (05/0 P≤) لحاظ گردید.
یافته‌ها: نتایج نشان داد سطوح بزاقی لاکتوفرین (001/0 =P)، لیزوزیم (003/0 =P)، لاکتات (001/0 =P)، پروتئین واکنش‌‌گرسی (006/0 =P) افزایش معناداری نسبت به گروه کنترل دارد و مقدار افزایش در دانش آموزان چاق نسبت به افراد با وزن طبیعی (معیار نمایۀ تودۀ بدنی گروه جوانان) بیشتر است.
نتیجه‌گیری: پاسخ افزایش برخی از پروتئین‌های ضد باکتری و التهابی بزاقی به‌دنبال هشت هفته تمرین ورزشی 10-20-30 متعاقب فعالیت فزاینده، ممکن است به‌دلیل پاسخ حاد سیستم تنفسی باشد.

---

مقدمه: بیماری آلزایمر شایع‌ترین نوع زوال عقل است که به‌صورت پیش‌رونده با ازدست‌دادن حافظه و واکنش به محیط همراه است. هدف این مطالعه بررسی تأثیر ۱۲ هفته تمرین مقاومتی همراه با دریافت سماق بر سطح سرمی SIR3، SIR4 و AMPK در موش‌های نر آلزایمری بود.
روش‌ها: در این مطالعۀ تجربی، موش‌های صحرایی بـا سـن ۱۰-۸ هفته و میـانگین وزنـی ۳۰±۲۳۰ گرم به‌صورت تصادفی به پنج گروه کنترل، آلزایمری، آلزایمری همراه با دریافت مکمل سماق، آلزایمری همراه با تمرین مقاومتی و آلزایمری همراه با تمرین مقاومتی و دریافت مکمل سماق تقسیم شدند. برای القای آلزایمر، ۸ میلی‌گرم/کیلوگرم تری‌ متیل تین کلراید به همراه ۲۰۰ میکرولیتر نرمال سالین به‌صورت درون صفاقی به موش‌ها تزریق شد. تمرین مقاومتی به‌مدت ۱۲ هفته و ۵ روز در هفته روی نردبان ویژۀ موش انجام گرفت. ۴۸ ساعت بعد از آخرین جلسۀ تمرین، نمونۀ خونی گرفته شد. سطح سرمی SIR3، SIR4 و AMPK به روش الایزا مورد ارزیابی قرار گرفتند. برای بررسی تغییرات بین گروه کنترل با سایر گروه‌ها از آزمون T مستقل و برای بررسی تفاوت سایر گروه‌ها از آزمون آنالیز واریانس یک‌سویه و در صورت معنی‌داری از آزمون تعقیبی توکی، توسط نرم‌افزار SPSS نسخۀ ۲۹ در سطح معنی‌داری ۰۵/۰P< استفاده شد.
یافته‌ها: نتایج تحقیق حاضر نشان داد که ۱۲ هفته تمرین مقاومتی موجب افزایش میزان  SIR3(036/0 P<)، SIR4 (029/0 P<) و AMPK (447/0 P<) نسبت به گروه آلزایمری شده شد. به‌علاوه، اضافه‌کردن سماق به برنامۀ تمرین مقاومتی باعث تغییرات در میزان SIR3 (048/0 P<)، SIR4 (024/0 P<) و AMPK (002/0 P<) شد.
نتیجه‌گیری: نتایج ما پیشنهاد می‌کند که تمرین مقاومتی با بهبود سطح سیرتوئین ۳، سیرتوئین ۴ و آدنوزین مونوفسفات کیناز در موش‌های آلزایمری همراه است و دریافت ترکیب آنتی‌اکسیدانی سماق منجر به مضاعف شدن این پاسخ‌ها می‌شود.

---

مقدمه: پروتئین کیناز فعال ‌شده با آدنوزین مونوفسفات (AMPK) یک تنظیم‌کنندۀ کلیدی متابولیسم سلولی است و اختلال در تنظیم آن با بیماری‌های متابولیک مانند چاقی، التهاب، دیابت و سرطان مرتبط است. هدف از انجام تحقیق حاضر، تأثیر تمرین تناوبی با شدت متوسط (MIIT) بر محتوای تام و فسفریله پروتئین‌ AMPKα1/2 در عضلۀ اسکلتی موش‌های صحرایی دیابتی است.
روش‌ها: در این مطالعۀ‌ تجربی، 12 سر رت نر دو ماهه از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزن 30±280 گرم انتخاب شدند. دیابت از طریق تزریق درون‌صفاقی با محلول‌ استرپتوزوتوسین (با دوز 65 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن) به رت‌ها القاء شد. این رت‌ها به روش تصادفی به گروه تمرین دیابتی و کنترل دیابتی تقسیم شدند؛ گروه تمرین، MIIT را به مدت 6 هفته با شدتی معادل 55 تا 75 درصد حداکثر سرعت انجام دادند. تجزیه‌و‌تحلیل داده‌ها از طریق آزمون t-مستقل در نرم‌افزار گراف‌پد پریسم نسخۀ 10 انجام شد. سطح معناداری پژوهش 05/0P≤  در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: محتوای درون سلولی تام پروتئینAMPKα1/2  تغییر معنی‌داری را در گروه تمرین نسبت به گروه کنترل در عضلۀ اسکلتی نعلی نشان نداد (96/0P= ). در مقابل محتوای درون سلولی فسفریله (0001/0P= ) و نسبت فسفریله به تام (002/0P= ) پروتئینAMPKα1/2  افزایش معنی‌داری را نشان داد.
نتیجه‌گیری: MIIT محتوای پروتئین AMPKα1/2 را در بافت عضلانی نعلی موش‌های دیابتی افزایش داد و این می‌تواند منجر به افزایش تولید و مصرف انرژی و بهبود سطوح گلوکز در آزمودنی‌های دیابتی شود.