مجله

---

در بسیاری از مطالعات، نقش لیپوپروتیین (a) بعنوان یک عامل خطر مستقل جهت ابتلا به آترواسکلروز به اثبات رسیده است. هدف از انجام این مطالعه بررسی رابطه بین سطح سرمی لیپوپروتئین (a) و تنگی شریان کاروتید در یک جمعیت نمونه ایرانی می باشد.
روش‌ها: طی یک مطالعه مقطعی و در فاصله خرداد ۱۳۸۳ لغایت دی ماه ۱۳۸۳، تعداد ۱۱۸۹ بیمار که کاندید انجام عمل قلب باز در بخش جراحی مرکز قلب تهران بودند در این مطالعه وارد گردیدند. سونوگرافی داپلر کاروتید برای تمام این بیماران به صورت معمول و جهت غربالگری انجام گردید. سطح سرمی لیپوپروتئین (a)، پروفایل چربی‌ها (شامل کلسترول تام، HDL و تری‌گلیسرید) و قند خون افراد بصورت ناشتا اندازه‌گیری شد. اطلاعات بیماران در برنامه نرم افزاری SPSS و با استفاده از آزمون‌های t-test، chi-square و رگرسیون لوجیستیک آنالیز شد و ارتباط بین متغیرهای مختلف و تنگی شریان کاروتید مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: از بین افراد مورد مطالعه، ۸۳۷ نفر مذکر (۵/۷۰%) و ۳۵۲ نفر مونث (۵/۲۹%) بودند که محدوده سنی آنها بین ۳۵ تا حداکثر ۸۸ سال متغیر بوده و میانگین سنی آنها ۳/۹ ± ۶۰ تعیین گردید. در بررسی صورت گرفته، ارتباط معنی داری به لحاظ آماری بین سطح (a)Lp و تنگی شریان کاروتید یافت نگردید (۲/۰P>). به‌علاوه رابطه سطح (a)Lp و تنگی شریان کاروتید در دو گروه سنی کمتر و بیشتر از ۵۵ سال نیز مورد آنالیز قرار گرفت که ارتباط معنی داری مشاهده نشد (۲/۰P>)، همچنین این ارتباط در مورد دو جنس مذکر و مونث نیز مورد بررسی قرار گرفت که فاقد ارتباط معنی دار بود(۱۵/۰=P). ارتباط بین سطح بالای Lp(a) و هیپواکو بودن پلاک که به معنی شکنندگی و مستعد بودن جهت تغییر ناگهانی و CVA است، مورد بررسی آماری قرار گرفت که ارتباط معنی‌داری بدست آمد. (۰۰۱/۰=P).
نتیجه‌گیری: در مطالعه ما بین سطح سرمی لیپوپروتیین (a) و تنگی شریان کاروتید ارتباطی مشاهده نشد اما سطح بالای Lp(a) با مستعد بودن پلاک به تغییر ناگهانی و ایجاد CVA ارتباط معنی داری را نشان داد. ازاین‌رو می‌توان Lp(a) را به ‌عنوان یک عامل خطر در مستعد بودن پلاک به تغییر ناگهانی و بوجود آمدن CVA پیشنهاد نمود.

---

مقدمه: اکسید نیتریک اندوتلیال سبب افزایش استعداد ابتلا به دیابت نوع ۲ و مقاومت به انسولین، می‌گردد. در مطالعات گذشته چندین پلی‌مورفیسم ژن eNOS بررسی و نشان داده شده است که بین هاپلونوع‏های ژن eNOS با دیابت نوع ۲ و عوارض دیابت در جمعیت‏های گوناگون ارتباط وجود دارد. همچنین ارتباط بین پلی‌مورفیسم VNTR اینترون۴ eNOS با عملکرد اندوتلیال و خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ گزارش شده است. هدف از این مطالعه یافتن ارتباط بین این پلی‏مورفیسم و دیابت نوع ۲ یا عوارض میکرو واسکولار آن در مقایسه با جمعیت کنترل‏ سالم در یک جمعیت ایرانی می‌باشد.
روش‌ها: از ۲۲۰ بیمار مبتلا به دیابت نوع ۲ و کنترل سالم که همگی آن‏ها از کلینیک دیابت بیمارستان علی‏بن ابیطالب وابسته به دانشگاه رفسنجان انتخاب شده بودند، نمونه تهیه شد.
یافته‌ها: تفاوت معنی‏داری در فراوانی ژنوتایپ پلی‏مورفیسم eNOS بین بیماران و گروه کنترل‏ مشاهده شد (۹۶/۳-۰۵/۰: ۹۵% CI، ۰/۲ =OR، ۰۲/۰=P، bb در برابر aa+ab). همچنین فراوانی آلل a در بیماران دیابتی در مقایسه با گروه کنترل افزایش چشمگیری داشت (۰۸/۴-۱۹/۱: ۹۵% CI، ۱/۲=OR، ۰۷/۰=P). فراوانی آللa  در بیماران مبتلا به نوروپاتی دیابتی نسبت به گروه کنترل، نیز افزایش چشم‌گیری داشت (۷/۳-۰۰/۱: ۹۵% CI، ۸/۱=OR، ۰۳/۰=P). به علاوه فراوانی آلل  aو ژنوتایپ بین بیماران فاقد عوارض و گروه کنترل تفاوت معنی‏داری داشت، به ترتیب: ](۸/۵-۲/۱: ۹۵% CI؛ ۶/۲=OR، ۰۰۷/۰=P، bb در برابر aa+ab)، (۵/۹-۴/۱:‌ ۹۵% CI؛ ۸/۲=OR، ۰۰۱/۰=P)[.
بحث و نتیجه‌گیری: یافته‏های ما وجود ارتباط بین پلی‏مورفیسم ژن eNOS و دیابت نوع ۲ و عوارض ناشی از آن را در جمعیت ایرانی تأیید می‏کند. هر چند، ارتباط بین پلی‏مورفیسم VNTR و ژن eNOS و T۲DM در بیماران دیابتی بدون عوارض چشم‌گیر‏تر می‌باشد و به نظر می‌رسد پلی‏مورفیسم ژن eNOS بر روی دیابت و عوارض میکرو واسکولار آن اثر دوگانه دارد.

---

مقدمه: عوارض عروقی دیابت تا حد قابل توجهی تبدیل به یک مشکل بهداشت اجتماعی شده است. ما در این مطالعه نشان دادیم آیا منیزیم از طریق مهار کانال‌های کلسیمی و یا فعال کردن رسپتورهای آدنوزین سبب گشاد شدن عروق دیابتی می‌شود.

روش‌ها: در این مطالعه از ۳۰ راس رت نژاد  ویستار  با محدوده وزنی ۱۸۰-۲۵۰ گرم استفاده شد. رت‌ها به پنج گروه تقسیم شده، سپس با تزریق  mg/kg۶۰ استرپتوزوتوسین داخل صفاقی دیابتی شدند. پس از ۸ هفته حیوانات بیهوش شده و شریان مزانتریک فوقانی آن‌ها کانوله و بستر مزانتر ایزوله و با روش  Macgragorپرفیوژ گردید، پس از سازش بافت با شرایط جدید، به محیط پرفیوژن فنیل افرین با دوزی که ۷۵-۷۰ درصد پاسخ انقباضی ایجاد کند اضافه گردید و سپس سولفات منیزیم در شرایط سالم و تخریب شده از دوز ۰۰۰۱/۰ تا ۱/۰ مول اضافه شده و فشار پرفیوژن ثبت گردید. در گروه سوم منیزیم در حضور گلوتامیک اسید با دوز ۱/۰ میلی‌مول به محیط اضافه شد. در گروه چهارم و پنجم در حضور تئوفیلین با دوز ۳/۰ میلی‌مول در شرایط اندوتلیوم سالم و تخریب شده منیزیم به محیط اضافه گردید و فشار پرفیوژن ثبت شد.

یافته‌ها: منیزیم توانست سبب شل شدن بستر مزانتر در عروق دیابتی شود و تفاوتی بین پاسخ بستر مزانتر به منیزیم در حضور اسید گلوتامیک و عدم حضور آن وجود نداشت اما در حضور تنوفیلن با اندوتلیوم سالم و تخریب شده پاسخ شل کنندگی منیزیم کاملاً متوقف شد.

نتیجه‌گیری: منیزیم توانست سبب شل شدن بستر مزانتر در عروق دیابتی شود و سازوکار عمل آن احتمالاً از طریق بستن کانال‌های کلسیمی نبوده بلکه از طریق تاثیر بر روی گیرنده‌های آدنوزینی می‌باشد.

---

مقدمه: بیماری آلزایمر شایع‌ترین نوع زوال عقل است که به‌صورت پیش‌رونده با ازدست‌دادن حافظه و واکنش به محیط همراه است. هدف این مطالعه بررسی تأثیر ۱۲ هفته تمرین مقاومتی همراه با دریافت سماق بر سطح سرمی SIR۳، SIR۴ و AMPK در موش‌های نر آلزایمری بود.
روش‌ها: در این مطالعۀ تجربی، موش‌های صحرایی بـا سـن ۱۰-۸ هفته و میـانگین وزنـی ۳۰±۲۳۰ گرم به‌صورت تصادفی به پنج گروه کنترل، آلزایمری، آلزایمری همراه با دریافت مکمل سماق، آلزایمری همراه با تمرین مقاومتی و آلزایمری همراه با تمرین مقاومتی و دریافت مکمل سماق تقسیم شدند. برای القای آلزایمر، ۸ میلی‌گرم/کیلوگرم تری‌ متیل تین کلراید به همراه ۲۰۰ میکرولیتر نرمال سالین به‌صورت درون صفاقی به موش‌ها تزریق شد. تمرین مقاومتی به‌مدت ۱۲ هفته و ۵ روز در هفته روی نردبان ویژۀ موش انجام گرفت. ۴۸ ساعت بعد از آخرین جلسۀ تمرین، نمونۀ خونی گرفته شد. سطح سرمی SIR۳، SIR۴ و AMPK به روش الایزا مورد ارزیابی قرار گرفتند. برای بررسی تغییرات بین گروه کنترل با سایر گروه‌ها از آزمون T مستقل و برای بررسی تفاوت سایر گروه‌ها از آزمون آنالیز واریانس یک‌سویه و در صورت معنی‌داری از آزمون تعقیبی توکی، توسط نرم‌افزار SPSS نسخۀ ۲۹ در سطح معنی‌داری ۰۵/۰P< استفاده شد.
یافته‌ها: نتایج تحقیق حاضر نشان داد که ۱۲ هفته تمرین مقاومتی موجب افزایش میزان  SIR۳(۰۳۶/۰ P<)، SIR۴ (۰۲۹/۰ P<) و AMPK (۴۴۷/۰ P<) نسبت به گروه آلزایمری شده شد. به‌علاوه، اضافه‌کردن سماق به برنامۀ تمرین مقاومتی باعث تغییرات در میزان SIR۳ (۰۴۸/۰ P<)، SIR۴ (۰۲۴/۰ P<) و AMPK (۰۰۲/۰ P<) شد.
نتیجه‌گیری: نتایج ما پیشنهاد می‌کند که تمرین مقاومتی با بهبود سطح سیرتوئین ۳، سیرتوئین ۴ و آدنوزین مونوفسفات کیناز در موش‌های آلزایمری همراه است و دریافت ترکیب آنتی‌اکسیدانی سماق منجر به مضاعف شدن این پاسخ‌ها می‌شود.

---

مقدمه: پروتئین کیناز فعال ‌شده با آدنوزین مونوفسفات (AMPK) یک تنظیم‌کنندۀ کلیدی متابولیسم سلولی است و اختلال در تنظیم آن با بیماری‌های متابولیک مانند چاقی، التهاب، دیابت و سرطان مرتبط است. هدف از انجام تحقیق حاضر، تأثیر تمرین تناوبی با شدت متوسط (MIIT) بر محتوای تام و فسفریله پروتئین‌ AMPKα۱/۲ در عضلۀ اسکلتی موش‌های صحرایی دیابتی است.
روش‌ها: در این مطالعۀ‌ تجربی، ۱۲ سر رت نر دو ماهه از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزن ۳۰±۲۸۰ گرم انتخاب شدند. دیابت از طریق تزریق درون‌صفاقی با محلول‌ استرپتوزوتوسین (با دوز ۶۵ میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن) به رت‌ها القاء شد. این رت‌ها به روش تصادفی به گروه تمرین دیابتی و کنترل دیابتی تقسیم شدند؛ گروه تمرین، MIIT را به مدت ۶ هفته با شدتی معادل ۵۵ تا ۷۵ درصد حداکثر سرعت انجام دادند. تجزیه‌و‌تحلیل داده‌ها از طریق آزمون t-مستقل در نرم‌افزار گراف‌پد پریسم نسخۀ ۱۰ انجام شد. سطح معناداری پژوهش ۰۵/۰P≤  در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: محتوای درون سلولی تام پروتئینAMPKα۱/۲  تغییر معنی‌داری را در گروه تمرین نسبت به گروه کنترل در عضلۀ اسکلتی نعلی نشان نداد (۹۶/۰P= ). در مقابل محتوای درون سلولی فسفریله (۰۰۰۱/۰P= ) و نسبت فسفریله به تام (۰۰۲/۰P= ) پروتئینAMPKα۱/۲  افزایش معنی‌داری را نشان داد.
نتیجه‌گیری: MIIT محتوای پروتئین AMPKα۱/۲ را در بافت عضلانی نعلی موش‌های دیابتی افزایش داد و این می‌تواند منجر به افزایش تولید و مصرف انرژی و بهبود سطوح گلوکز در آزمودنی‌های دیابتی شود.