مجله

---

مقدمه: در این مطالعه فعالیت مسیر پیام رسانی wnt و تداخل آن با مسیر ضد استرس اکسیداتیو(FOXO) بررسی شد. در مسیر پیام رسانی wnt ، القا توسط گلیکوپروتئین wnt صورت گرفته و پس از تحریک گیرنده این پیام به بتا کتنین رسیده که تعامل آن با GSK-3beta روند انتقال پیام را تعیین می کند.

روش‌ها: در یک مطالعه مقطعی، دو گروه شامل بیماران مبتلا به سندرم متابولیک و بیماری عروق کرونری(47 نفر) و افراد سالم (42 نفر) وارد مطالعه شدند. RNA از خون افراد مورد مطالعه استخراج شد. به روش RT-PCR از RNA استخراج شده cDNA ساخته شد. میزان کمی بیان ژن‌هایGSK-3beta, beta-Catenin, C-myc, MnSOD, GADD45 به روش Real-Time PCR اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها: بیان ژن beta-catenin در بیماران به طور معنی داری از سایرین بالاتر بود (03/0 P =). بیان هر دو ژن هدف مسیر FOXO در بیماران نسبت به گروه سالم بیان بالاتری داشت. بیان ژن MnSOD به طور معنی دار در گروه بیماران بالاتر بود (04/0 P =). نسبت بیان ژن‌های هدف دو مسیر ( MnSOD و C-myc)در حضور بیان بالای beta-cateninبررسی شد. نسبت بیان MnSOD به  C-mycدر حضور بیان بالای beta-catenin به طور معنی‌داری بالاتر بود (04/0 P =).

نتیجه‌گیری: مطالعه ما نارسایی مسیر wnt را در حضور افزایش فعالیت مسیر FOXO در بیماران عروق کرونری و مبتلا به سندرم متابولیک نشان داد. این یافته‌ها پیشنهاد دهنده عوارض جانبی دفاع فیزیولوژیک بدن در مقابل استرس اکسیداتیو است که می‌تواند باعث استقرار سندرم متابولیک وعوارض آن  شود. روشن است که تحقیقات دقیق‌تری برای اثبات این یافته‌ها ضروری است.