فرناز محمدهدایتی، محمدتقی احدی، شقایق منوچهری،
دوره 10، شماره 2 - ( تابستان 1398، دورهی 10، شمارهی 2 1398 )
چکیده
زمینه و هدف: دمودکس یک مایت و اکتوپارازیت شایع در انسان و حیوانات است. استقرار دمودکس فولیکولوروم و دمودکس برویس در پوست صورت انسان ممکن است باعث بروز برخی ضایعات پوستی ازقبیل آکنه، روزاسه و درماتیت شود. هدف از انجام این مطالعه، شناسایی اکتوپارازیت دائمی دمودکس در زنان اردبیل و ارتباط احتمالی آن با برخی ضایعات صورت بود.
روش اجرا: پنجاه خانم مبتلا به ضایعات پوستی (گروه بیمار) و 50 خانم غیرمبتلا به ضایعات پوستی (گروه شاهد) انتخاب و تحت بررسیهای کلینیکی و آزمایشگاهی قرار گرفتند. بعد از اخذ مجوز کمیتهی اخلاق و رضایت کتبی از داوطلبین، اقدام به تهیهی اطلاعات دموگرافیک و تراشههای پوستی شد. با بهکارگیری محلول پتاس 10 درصد و محلول لاکتوفنل، نمونهها مورد بررسی میکوسکوپی قرار گرفتند و براساس کلیدهای تشخیصی معتبر، شناسایی دمودکس انجام شد.
یافتهها: بیست و دو نفر از بین 50 نفر گروه بیمار (شامل آکنه، روزاسه، درماتیت و اگزما) آلوده به دمودکس فولیکولوروم بودند (44%) و بیشترین میزان آلودگی در زنان گروه سنی
30-20 سال مشاهد گردید (22%). از بین 50 نفر گروه شاهد، آلودگی دمودکس در 10 نفر تأیید شد (20%).
نتیجهگیری: میتوان نتیجه گرفت که میزان ابتلا به دمودکس در افراد دچار ضایعات پوستی به مراتب بیشتر از افراد سالم است. آزمونهای آماری معنیداربودن ارتباط بین دمودکس و ضایعات پوستی را تأیید میکند (05/0P< و 023/0sig=). پیشنهاد میشود در استراتژی درمانی ضایعات پوستی صورت، درمان اختصاصی دمودکس در بیماریهای مرتبط مورد توجه قرار بگیرد.
محمد اسفندیاری، حمیدرضا احمدیآشتیانی، حسین رستگار، مهدی هدایتی،
دوره 16، شماره 4 - ( دوره ۱6، شماره 4 1404 )
چکیده
زمینه و هدف: فیبروبلاستهای پوستی انسان (HDFs) تنظیمکنندههای کلیدی هموستاز پوست ازطریق بازسازی ماتریکس خارج سلولی هستند. پلیدئوکسیریبونوکلئوتیدها (PDRN) و منیزیم آسکوربیل فسفات (MAP) بهعنوان عوامل ترمیمکننده پوست شناخته میشوند؛ اما اثرات مولکولی آنها بر HDFs بهطور کامل مشخص نشده است. این مطالعه با هدف بررسی اثرات مستقل PDRN و MAP بر تکثیر سلولی و بیان ژن کلاژن نوع یک در HDFs انجام شده است.
روش اجرا: رده سلولی HDF تحت تیمار با PDRN و MAP قرار گرفته و زندهمانی سلولی توسط آزمون MTT در فواصل زمانی ۲۴، ۴۸ و ۷۲ ساعت ارزیابی شد. براساس نتایج زندهمانی، غلظتهای بهینه PDRN (ng/ml ۱۰۰) و MAP (µg/ml ۲۵۰) انتخاب شده و 72 ساعت پس از تیمار، سطح بیان ژنهای KI-67 و COL1A1 با آزمون qPCR بررسی گردید (05/0>P).
یافتهها: نتایج زندهمانی سلولی پاسخهای وابسته به زمان و دوز معناداری را برای هر دو ماده نشان دادند. در سطح مولکولی، تیمارهای مستقل با PDRN و MAP بیان ژن KI-67 را افزایش دادند که تأییدکننده بهبود ظرفیت تکثیر سلولی است. در مقابل و بهصورت واگرا بیان ژن COL1A1 تحت همین شرایط تیماری بهطور معناداری کاهش یافت.
نتیجهگیری: PDRN و MAP یک پاسخ واگرا در HDFs القا میکنند؛ بهطوری که ضمن تقویت فعالیت میتوژنیک، فیبروژنز و بیان COL1A1 را سرکوب مینمایند. این برنامهریزی سلولی، پتانسیل درمانی این ترکیبات را در رویکردهای ضد فیبروتیک و ترمیم زخم بدون اسکار نشان میدهد. البته انجام مطالعات In Vivo برای تأیید نهایی این یافتهها ضروری است.
