4 نتیجه برای ماتریکس خارج سلولی
مونا ملکمحمدی، حسین عبدلتهرانی، ناصر اقدمی،
دوره 2، شماره 3 - ( 7-1390 )
چکیده
اسید هیالورونیک، عمدهترین و مهمترین جزء تشکیلدهندهی ماتریکس خارج سلولی، یک گلیکوزآمینوگلیکان است که آب جذب میکند و به مقدار زیاد در بافت آسیبدیده درحال ترمیم یا درحال رشد دیده میشود. کمبود اسید هیالورونیک یکی از عوامل اصلی و اساسی بروز ضایعات پوستی بهویژه با بالارفتن سن است. بیشتر از 50% از کل اسید هیالورونیک بدن در پوست قرار دارد زیرا برای ثبات و نگهداری ماتریکس داخلی و بسیاری از عملکردهای سلولها موردنیاز است. یکی از راههای ترمیم جراحات پوستی استفاده از ژلهای پرکننده حاوی اسیدهیالورونیک خارجی است. از این جهت که این مواد منشأ درونی انسانی ندارد و از حیوانات و یا باکتریها تهیه میشود، در بسیاری از موارد باعث بروز حساسیتهای پوستی میشوند و نیمهعمر کوتاهی دارند. تلاش برای حفظ و یا افزایش ترشح اسید هیالورونیک توسط سلولهای فیبروبلاست پوست انسان در پیشگیری و برطرفکردن علائم پیری پوست بسیار حائز اهمیت است.
منا ملکمحمدی، حسین عبدلتهرانی، ناصر اقدمی،
دوره 2، شماره 4 - ( 10-1390 )
چکیده
در جامعهی بشری تغییرات بدفرم و ناهنجاریهای پوستی ناشی از سوختگی و جراحات حاصل از جراحی و حوادث و امثال آنها در فرد بازتابهای روانی و رفتاری ناخوشایندی ایجاد میکنند. ماتریکس خارج سلولی (extra cellular matrix [ECM]) بزرگترین جزء تشکیلدهندهی پوست طبیعی است که ژل مانند است و بهوسیلهی سلولهای پوست تولید میشود. ساختهشدن ECM یک عامل کلیدی برای پرشدن ضایعات پوستی از قبیل سوختگی، سالک، آبله مرغان و محل جراحات و جوش است. اجزاء ماتریکس خارج سلولی عبارتاند از: پلیساکاریدهای مختلف، آب و پروتئینهای کلاژنی. قدرت انبساط و استحکام پوست طبیعی با در نظر گرفتن وزن آن نزدیک به قدرت آهن است در حالی که دارای الاستیسیتی و قابلیت تراکمپذیری بالایی میباشد. این ویژگیها بهدلیل اثر توأم دو دستهی اصلی از مولکولهای تشکیلدهندهی ECM میباشد که بهوسیلهی فیبروبلاست و سلولهای اپیدرم ترشح میشوند: 1) پروتئینهای ساختاری فیبری شکل مانند: کلاژنها، الاستین، فیبرونکتین و لامینین که به ECM استحکام و حالت ارتجاعی میبخشند. 2) پروتئوگلیکانها مثل درماتانسولفات و هیالورونیک اسید، که معمولاً از چندین رشته گلیکوزآمینوگلیکان که از یک هستهی پروتئینی منشعب میشوند. پروتئوگلیکانها مولکولهای بزرگ و جاذب آب هستند که حالت ضربهگیری ECM را برای حفظ سلولها ایجاد میکنند. در کل اطلاع از ساختار و مراحل ترمیم پوست ما را در طراحی آزمایشات و انجام تحقیقاتی دقیقتر در این راستا کمک میکند.
منا ملکمحمدی، حسین عبدلتهرانی، ناصر اقدمی،
دوره 3، شماره 1 - ( 1-1391 )
چکیده
زمینه و هدف: ساختهشدن ماتریکس خارج
سلولی (extracellular
matrix [ECM])
برای ترمیم جراحت یک عامل کلیدی است. اصلیترین عضو این ماتریکس اسید هیالورونیک (hyaloronic acid [HA]) است. مطالعات اخیر نشان
داده است که محیط حاصل از کشت سلولهای مزانشیم مشتق از بافت چربی (ADSC-CM) باعث افزایش بیان و تولید
کلاژن I، III و فیبرونکتین که اجزای ECM هستند، میشود. هدف این
تحقیق بررسی اثر ADSC-CM در بیان ژنهای تولیدکننده و تخریبکنندهی HA در
سلولهای فیبروبلاست پوست انسان است.
روش اجرا: سلولهای مزانشیم از سه
نمونهی لیپوساکشن جدا شد و بعد از کشت محیط رویی آنها جمع آوری شد. نمونهی
بیوپسی پوست از شش نفر گرفته شد و سلولهای فیبروبلاست از آنها جدا شد. این سلولها
در 100% ADSC-CM کشت داده شدند. بیان سه ژن تولیدکننده و دو ژن
تخریبکنندهی HA در نمونههای تیمارشده و کنترل با real time PCR و میزان نهایی ترشح HA با کیت ELISA اندازهگیری شد.
یافتهها: بیان دو ژن تولیدکنندهی HA، HAS1
و HAS2 در نمونههای تیمارشده نسبت به کنترل افزایش و بیان ژن تخریبکنندهی HA، HYAL2 در آنها کاهش یافت. اندازهگیری میزان ترشح
نهایی HA توسط به روش ELISA نشان داد که میزان ترشح آن در نمونههای تیمارشده
نسبت به کنترل افزایش یافته است.
نتیجهگیری: تولید و ترشح HA در سلولهای
فیبروبلاست پوست انسان با اثر تحریکآمیز
فاکتورهای رشد موجود در ADSC-CM افزایش مییابد. بنابراین ترشحات ADSC با افزایش تولید و
ترشح اجزاء ECM میتواند نقش اساسی در ترمیم داشته باشد.
محمد اسفندیاری، حمیدرضا احمدیآشتیانی، حسین رستگار، مهدی هدایتی،
دوره 16، شماره 4 - ( 11-1404 )
چکیده
زمینه و هدف: فیبروبلاستهای پوستی انسان (HDFs) تنظیمکنندههای کلیدی هموستاز پوست ازطریق بازسازی ماتریکس خارج سلولی هستند. پلیدئوکسیریبونوکلئوتیدها (PDRN) و منیزیم آسکوربیل فسفات (MAP) بهعنوان عوامل ترمیمکننده پوست شناخته میشوند؛ اما اثرات مولکولی آنها بر HDFs بهطور کامل مشخص نشده است. این مطالعه با هدف بررسی اثرات مستقل PDRN و MAP بر تکثیر سلولی و بیان ژن کلاژن نوع یک در HDFs انجام شده است.
روش اجرا: رده سلولی HDF تحت تیمار با PDRN و MAP قرار گرفته و زندهمانی سلولی توسط آزمون MTT در فواصل زمانی ۲۴، ۴۸ و ۷۲ ساعت ارزیابی شد. براساس نتایج زندهمانی، غلظتهای بهینه PDRN (ng/ml ۱۰۰) و MAP (µg/ml ۲۵۰) انتخاب شده و 72 ساعت پس از تیمار، سطح بیان ژنهای KI-67 و COL1A1 با آزمون qPCR بررسی گردید (05/0>P).
یافتهها: نتایج زندهمانی سلولی پاسخهای وابسته به زمان و دوز معناداری را برای هر دو ماده نشان دادند. در سطح مولکولی، تیمارهای مستقل با PDRN و MAP بیان ژن KI-67 را افزایش دادند که تأییدکننده بهبود ظرفیت تکثیر سلولی است. در مقابل و بهصورت واگرا بیان ژن COL1A1 تحت همین شرایط تیماری بهطور معناداری کاهش یافت.
نتیجهگیری: PDRN و MAP یک پاسخ واگرا در HDFs القا میکنند؛ بهطوری که ضمن تقویت فعالیت میتوژنیک، فیبروژنز و بیان COL1A1 را سرکوب مینمایند. این برنامهریزی سلولی، پتانسیل درمانی این ترکیبات را در رویکردهای ضد فیبروتیک و ترمیم زخم بدون اسکار نشان میدهد. البته انجام مطالعات In Vivo برای تأیید نهایی این یافتهها ضروری است.
