مجله دندانپزشکی

---

در این مقاله به مروری بر رابطه HLA) Human Leukocyte Antigen) با بیماریهای پریودنتال پرداخته شده است؛ در حالی که در برخی مطالعات، رابطه ای بین آنتی ژنهای HLA و پریودنتیت اعلام نشده است. رابطه مثبت و منفی بین بعضی از آنتی ژنهای HLA و فرمهای مختلف EOP) Early Onset Periodontitis) و نیز رابطه مثبت بین آنتی ژنهای HLA-A1 و A9 و A24 و A28 و A33 و B15 و B22 و B35 و B44 و C4 و DR2 و DR4 و DR7 و DR53 و DRB1 و DQ3 و DQB1 و رابطه منفی بین آنتی ژنهای HLA-A2 و A5 و A10 و A28 و A68 و B5 و DR2 و DR6 با فرمهای مختلف EOP گزارش شده است. در این میان به ترتیب رابطه HLA-A9 و HLA-DR4 با EOP بیش از دیگر آنتی ژنها گزارش شده است. مدارک موجود نشان می دهد که ژنهای ناحیه MHC) Major Histocompatibility Complex) ژنهای با اثرات قوی (Major Effect) در بیماری EOP نمی باشند. نتایج مطالعات پیوستگی (Linkage Studies) از پیوستگی یک Major Gene برای EOP در لوکوس MHC بر روی بازوی کوتاه کروموزم شماره 6، حمایت نمی کنند. ژنهای این ناحیه ممکن است به عنوان Modifying Genes عمل کنند و بیان کلینیکی بیماریهای پریودنتال را تحت تاثیر قرار دهند. اثبات رابطه HLA با بیماریهای پریودنتال به مستندات بیشتری نیاز دارد. برای اثبات رابطه HLA با بیماریهای پریودنتال لازم است مدارک کافی از گروههای بیمار بخوبی تعریف شود (well Defined) به نحوی که مرحله بیماری آنها نیز معین شده باشد و از گروه بیمار و کنترل به طوری که اختلافات نژادی را پوشش دهد، به تعداد کافی موجود باشد.

---

تاکنون روشهای متعددی جهت پوشش سطوح عریان ریشه ها ارائه و آزمایش گردیده است. در بیشتر این مطالعات پوشش تحلیل لثه ای کلاس I و II میلر مورد بررسی قرار گرفته اند. این مطالعه با هدف مقایسه نتایج کلینیکی دو تکنیک پیوند آزاد بافت همبندی (CTG) و بازسازی هدایت شده نسجی (GTR) با غشای قابل جذب در پوشش سطوح عریان ریشه ها در نواحی تحلیل لثه ای کلاس III میلر انجام شد. تعداد 6 بیمار دارای یک جفت ناحیه تحلیل لثه ای قرینه، به روش تصادفی مورد درمان قرار گرفتند. شاخصهای کلینیکی قبل از جراحی و با فواصل 1، 2، 4، 6، 12 و 18 ماه بعد از جراحی اندازه گیری شدند. جهت تحلیل آماری، نتایج هر گروه درمانی (قبل از درمان با ماه ششم و قبل از درمان با ماه هیجدهم) و به منظور مقایسه دو گروه درمانی در مقاطع زمانی (قبل از درمان و ماههای 6، 12 و 18) از آزمون Paired t و به منظور مقایسه دو روش درمانی در طول زمان از آزمون واریانس سه طرفه استفاده شد. هر دو روش درمانی به طور معنی داری در پوشش سطح ریشه ها موثر بودند. میانگین پوشش سطح ریشه در دو تکنیک CTG و GTR بعد از 18 ماه به ترتیب 55% و 47/5% بود. نتایج نشان داد روش CTG نسبت به GTR در کاهش عمق و عرض ناحیه تحلیل و افزایش عرض لثه کراتینیزه به طور معنی داری موفق تر است؛ همچنین گذشت زمان (18 ماه) به عنوان یک عامل مجزا از روشهای درمانی، به طور معنی داری در افزایش عرض لثه کراتینیزه و افزایش سطح چسبندگی کلینیکی نقش دارد.

---

سندرم پاپیلون لفور (PLS) یک بیماری نادر است که با تخریب زود هنگام پریودنشیوم دندانهای شیری و دائمی همراه است. اتیولوژی این بیماری بدرستی مشخص نیست ولی اخیرا جهش در ژن کاتپسین C به عنوان پایه ژنتیکی بیماری شناخته شده است. در این مطالعه فراوانی آنتی ژن های HLA در سندرم پاپیلون لفور مورد بررسی قرار گرفته است. بدین منظور آنتی ژن های HLA-1 و HLA-DR با روش سرولوژی و طبق استاندارد NIH در نه بیمار مبتلا به PLS از هفت خانواده غیر وابسته با 37 فرد سالم (گروه کنترل) مقایسه گردید. در تحلیل نتایج از آزمون دقیق فیشر با در نظر گرفتن (P<0.05) استفاده شد. نتایج نشان داد که فراوانی آنتی ژن HLA-B18 در بیماران مبتلا به PLS نسبت به گروه کنترل بیشتر می باشد و این افزایش از نظر آماری معنی دار است (P<0.05). مطالعه حاضر که به روش سرولوژی انجام گردیده است تنها مطالعه کنترل دار در زمینه بیماری PLS می باشد که نتایج آن نیاز به فناوریهای ملکولی با تعداد نمونه های بیشتری دارد.

---

سندرم پاپیلون لفور (PLS) یک بیماری اتوزومال مغلوب و نادر است که با هیپرکراتوز کف دست و پا و تخریب زود هنگام پریودنشیوم دندانهای شیری و دائمی همراه است. در تشخیص افتراقی PLS باید فرم های مادرزادی هیپرکراتوز کف دست و پا مورد توجه قرار گیرند. اخیرا جهش در ژن کاتپسین C به عنوان پایه ژنتیکی بیماری PLS شناخته شده است. در این بیماری فقدان کامل فعالیت آنزیم کاتپسین C به دلیل جهشهای اتفاق افتاده بر روی هر دو آلل ژن مزبور مشاهده می شود. باکتری آکتینوباسیلوس آکتینومایستم کومیتانس A.a) Actinobacillous actinomycetem comitans) به عنوان یک پاتوژن پریودنتال اصلی در بیماری PLS مطرح است. نتایج درمانی بیماران مبتلا به PLS متفاوت و متضاد بوده و اتفاق نظر کامل در این خصوص بدست نیامده است. درمان بیماری به دنبال حذف باکتری A.a و استفاده از رتینوئیدهای سنتتیک گزارش شده است.