جستجو در مقالات منتشر شده


3 نتیجه برای آملوبلاستوما

محمد اسلامی، نصرت اله عشقیار، فرخ تیرگری، گیتا رضوانی،
دوره 17، شماره 1 - ( 1-1383 )
چکیده

بیان مسأله: تشخیص آملوبلاستومای تک‌حفره‌ای از کیست دانتی‌ژور، کشف تغییرات آملوبلاستومایی ایجادشده در جدار کیست دانتی‌ژور در مراحل اولیه، تشخیص اپی‌تلیوم ادنتوژن هیپرپلاستیک موجود در جدار همبندی کیست دانتی‌ژور از یک توده آملوبلاستومایی، همه مستلزم بکارگیری روشی دقیق و مطمئن است.
هدف: مطالعه حاضر با هدف بررسی و مقایسه واکنش ایمنی شاخص تکثیر سلولی Ki-67 در قسمتهای مختلف اپی‌تلیوم کیست دانتی‌ژور و آملوبلاستومای تک‌حفره‌ای انجام شد.
روش بررسی: در این مطالعه هم‌گروهی گذشته‌نگر، با استفاده از روش رنگ‌آمیزی ایمونوهیستوشیمی, نشانگر Ki-67 بر روی 9 مورد آملوبلاستومای تک‌حفره‌ای و 15 مورد کیست دانتی‌ژور، به کمک آنتی‌بادی MIB-1 رنگ شد. تعداد هسته‌های رنگ‌گرفته در دو ناحیه بازال و سوپرابازال اپی‌تلیوم پوشاننده هر دو ضایعه, در 1000 سلول اپی‌تلیالی شمارش و به عنوان Labeling Index (LI) بیان و مقایسه گردید. داده‌های به دست آمده با استفاده از آزمون t-student تحلیل گردید.
یافته‌ها: میانگین Ki-67 (LI) در لایه بازال کیست دانتی‌ژور (66/1±59/2) و آملوبلاستومای تک‌حفره‌ای (79/0±76/3) تفاوت معنی‌داری نشان نداد ولی در ناحیه سوپرابازال در آملوبلاستومای تک‌حفره‌ای (69/0±15/2) به طور معنی‌داری بیشتر از کیست دانتی‌ژور (55/0±77/0) بود (003/0=P). اختلاف میانگین تعداد سلول‌های Ki-67 مثبت (LI) در اپی‌تلیوم پوشاننده کیست دانتی‌ژور و آملوبلاستومای تک‌حفره‌ای (صرف نظر از موضع سلول‌های رنگ‌گرفته) از نظر آماری معنی‌دار بود (05/0P<)؛ در این حالت میانگین تعداد سلول‌های Ki-67 مثبت در اپی‌تلیوم پوشاننده آملوبلاستومای تک‌حفره‌ای بیشتر از کیست دانتی‌ژور بود.
نتیجه‌گیری: استفاده از نشانگر Ki-67 (LI) در ناحیه سوپرابازال یا کل ضخامت اپی‌تلیوم پوشاننده برای مقایسه دو کیست، می‌تواند به عنوان شاخصی برای تشخیص کیست دانتی‌ژور از آملوبلاستومای تک‌حفره‌ای مورد استفاده قرار گیرد.


مریم خلیلی، محمد اسلامی، پوپک معصومی،
دوره 20، شماره 1 - ( 2-1386 )
چکیده

 زمینه و هدف: چرخه سلولی از اهمیت بسیاری در رشد و تمایز تومورها برخوردار است و مولکول‌های متعددی در این روند نقش دارند. مطالعه حاضر با هدف تعیین expression p21waf(مهارگر چرخه) و cyclin D1 (محرک چرخه سلولی) در آملوبلاستوما انجام شد.
روش بررسی: در این مطالعه توصیفی مقطعی تعداد 40 بلوک پارافینی آملوبلاستوما انتخاب و مقاطع تهیه شده از آنها به روش ایمونوهیستوشیمی با آنتی‌بادی p21waf و cyclin D1 رنگ‌آمیزی شدند. سپس توسط گراتیکول چشمی فراوانی سلول‌های رنگ گرفته به صورت labeling index تعیین شد. آنالیزهای آماری به صورت ناپارامتری و توسط آزمون من ویتنی و signed ranked Wilcoxon انجام و 05/0>p به عنوان سطح معنی‌داری در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: expression cyclin D1 در هسته سلول‌های تومورال به میزان زیاد مشاهده گردید. اختلاف بین میزان expression پروتـئین cyclin D1 در بین نوع solid و یونی سیستیک و بین دو نوع بافت شناختی آن معنادار نبود. Expression p21 در هسته سلول‌های تومورال و به میزان کم مشاهده شد. اختلاف بین میزان expression پروتـئین p21 در بین نوع solid و یونی سیستیک معنادار نبود. اختلاف بین expression ملکول p21 در بین دو فرم پلکسی فرم و فولیکولار معنادار بود(049/0=P). در بین نوع پلکسی فرم و فولیکولار اختلاف طرح رنگ پذیری در سلول‌های حاشیه‌ای مشاهده شد (009/0=P)، ولی در سلول‌های مرکزی اختلاف معناداری مشاهده نشد. بین دو نوع solid و یونی سیستیک در طرح رنگ پذیری اختلاف معناداری وجود نداشت. ارتباط بین cyclin d1 و p21 در آملوبلاستوما معنی‌دار نبود.
نتیجه‌گیری: یافته‌ها میزان expressionبالای cyclin D1 در آملوبلاستوما را نشان داد که به نظر می‌رسد این پروتئین در توموروژنز آملوبلاستوما نقش داشته باشد. در مورد پروتئین p21 نیز نتایج نشان دهنده expression پایین بود که به نظر می‌رسد مکانیسم‌های دیگری غیر از آن در توموروژنز نقش داشته باشند.


فروز کشانی، ندا کارگهی، مایده عمانی،
دوره 35، شماره 0 - ( 3-1401 )
چکیده

زمینه و هدف: کاتپسین D، یک پروتئاز پیش برنده تهاجم در ضایعات تومورال شناخته شده است. با توجه به مطرح شدن ماهیت نئوپلاسم کیستیک برای ادنتوژنیک کراتوسیست، هدف این مطالعه مقایسه بیان کاتپسین D در این ضایعه با یونی سیستیک آملوبلاستوما و کیست ادنتوژنیک ارتوکراتینیزه، به منظور شناخت بهتر رفتار این ضایعه می‌باشد.
روش بررسی: دراین مطالعه توصیفی- تحلیلی، بلوک‌های پارافینی موجود (8 نمونه یونی سیستیک آملوبلاستوما (UA)، 8 نمونه ادنتوژنیک کراتوسیست (OKC) و 8 نمونه کیست ادنتوژنیک ارتوکراتینیزه (OOC)) در آرشیو بخش پاتولوژی دهان و فک و صورت تحت رنگ آمیزی ایمنوهیستوشیمی کاتپسین D قرار گرفت. سپس لام‌ها توسط دو پاتولوژیست دهان از لحاظ شدت و الگوی رنگ پذیری سلول‌های اپیتلیالی و همبندی به طور هم زمان مورد ارزیابی قرار گرفتند. داده‌ها با نرم افزار SPSS20 و آزمون‌های
Kruskal-Wallis،  Mann-Whitneyو Chi-square تحلیل آماری شدند (05/0P=).
یافته‌ها: شدت رنگ پذیری در سلول‌های یونی سیستیک آملوبلاستوما به طور معنی‌داری بیشتر از دو گروه ادنتوژنیک کراتوسیست و کیست ادنتوژنیک اورتوکراتینیزه بود (02/0P=). شدت رنگ پذیری در سلول‌های استرومای همبندی نیز در گروه آملوبلاستومای یونی سیستیک بیشتر از دو گروه دیگر بود، هرچند این اختلاف از نظر آماری بین سه گروه معنی‌دار نبود (32/0P=). در مطالعه حاضر الگوی رنگ پذیری سلول‌ها در اپیتلیوم و استروما بین سه گروه مورد مطالعه تفاوت آماری معنی داری را نشان نداد (02/0، 15/0P=).
نتیجه گیری: نتایج مطالعه حاضر در خصوص شدت بیان کاتپسین D در سه ضایعه ادنتوژنیک بررسی شده احتمالاً می‌تواند شاهدی بر طبقه بندی جدید (WHO2017) از لحاظ قرار دادن دوباره ادنتوژنیک کراتوسیست در گروه کیست‌ها ی ادنتوژنیک باشد و یا در صورت نپذیرفتن این ماهیت می‌توان گفت احتمالاً رفتار مهاجم این کیست ارتباطی به بیان کاتپسین D نداشته و بررسی نشانگرهای دیگر موجود در اپیتلیوم و استروما به طور هم زمان، برای فهم بهتر ماهیت بیولوژیک آن پیشنهاد می‌شود.


صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دندانپزشکی می‌باشد.

طراحی و برنامه نویسی: یکتاوب افزار شرق

© 2024 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by: Yektaweb