مجله دندانپزشکی

این مطالعه به منظور تعیین دوز مناسب تتراسیکلین سیستمیک برای درمان پریودنتیتهای پیشرفته انجام شد؛ به همین منظور چهار گروه بیمار با عنوان گروه شاهد (بدون مصرف دارو)، گروه اول با مصرف (یک گرم در روز) تتراسیکلین به مدت 2 هفته، گروه دوم به مدت 3 هفته و گروه سوم به مدت 4 هفته انتخاب شدند. همراه مصرف دارو برای بیماران، جرمگیری، (Root Planing (RP و جراحی انجام شد و شاخصهای PPD و CAL و BI و GI و PI اندازه گیری و با یکدیگر مقایسه شدند. نتیجه حاصل از این مطالعه حاکی از این است که استفاده از تتراسیکلین در درمان بیماران مبتلا به پریودنتیت پیشرفته به همراهی جراحی پریودنتال موثر می باشد و مهمترین نتیجه کلینیکی هنگامی به دست می آید که بیماران به مدت چهار هفته و روزانه 1 گرم از دارو استفاده نمایند.

تاکنون مطالعه جامعی درباره گرانولوم پری اپیکال و کیست رادیکولر در ایران از نظر علائم کلینیکی (درد، تورم و فیستول)، متغیرهای زمینه ای و محل ضایعه انجام نشده است؛ در این مطالعه موارد فوق از پرونده های موجود در بایگانی بخش آسیب شناسی دانشکده دندانپزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران استخراج گردید تا بدین ترتیب اطلاعات نسبتا کاملی از روشهای درمانی به کار برده شده و انتخاب مناسب ترین روش در اختیار قرار دهد. در بررسی 324 مورد از این ضایعات 59.3% کیست رادیکولر و 45.7% گرانولوم بود؛ بیشترین درصد وقوع این ضایعات در گروه سنی میانسال (25-24 سالگی) دیده شد و بیشترین محل وقوع در قست قدام فک بالا گزارش شد. در کل 74 نمونه دارای فیستول بودند که در 47.3% از این موارد قبلا درمان کانال ریشه انجام شده بود و در بقیه نمونه ها، این درمان انجام نشده بود؛ نکته قابل توجه این که تنها در 24% از بیماران، قبل از جراحی، درمان ریشه انجام شده بود. در ضایعات با اندازه های کوچکتر درصد گرانولوم و در ضایعات با اندازه های بزرگتر میزان کیست بیشتر بود. از 324 مورد 232 نمونه یکی از علائم درد، فیستول و یا تورم (درد 16%، تورم 35.8%، فیستول 22.8%) را داشتند و تنها 92 نمونه هیچگونه علامتی نشان ندادند.

گونه ای خاص از بیماریهای پریودنتال به نام RPP) Rapidly Progressive Periodontitis) نامیده می شود. سن ابتلا به این بیماری قبل از 39 سالگی و سرعت تخریب استخوان و از بین رفتن چسبندگیها 4 تا 5 برابر سایر بیماریهای پریودنتال گزارش شده است. هدف از این مطالعه تعیین میزان حضور اکتینوباسیلوس اکتینومیست کومیتانس در ضایعات پیشرفته پریودنتال می باشد. در این مطالعه، باکتری موجود در فلور زیر لثه ای 15 نفر از مبتلایان به RPP جمعا از 60 ناحیه با استفاده از روش کشت بیهوازی و کاپنوفیل مورد بررسی قرار گرفتند. 13 بیمار (86.6%) از لحاظ وجود اکتینوباسیلوس Aa مثبت بودند و 2 بیمار (13.3%) پس از 2 بار نمونه گیری در کشت Aa قابل شناسایی نبودند. 29 ناحیه (48.3%) از لحاظ وجود Aa مثبت و 31 ناحیه (51.7%) منفی بود. در این بررسی در مجموع از 86.7% بیماران اکتینوباسیلوس جدا و کشت داده شد.

در این مقاله به مروری بر رابطه HLA) Human Leukocyte Antigen) با بیماریهای پریودنتال پرداخته شده است؛ در حالی که در برخی مطالعات، رابطه ای بین آنتی ژنهای HLA و پریودنتیت اعلام نشده است. رابطه مثبت و منفی بین بعضی از آنتی ژنهای HLA و فرمهای مختلف EOP) Early Onset Periodontitis) و نیز رابطه مثبت بین آنتی ژنهای HLA-A1 و A9 و A24 و A28 و A33 و B15 و B22 و B35 و B44 و C4 و DR2 و DR4 و DR7 و DR53 و DRB1 و DQ3 و DQB1 و رابطه منفی بین آنتی ژنهای HLA-A2 و A5 و A10 و A28 و A68 و B5 و DR2 و DR6 با فرمهای مختلف EOP گزارش شده است. در این میان به ترتیب رابطه HLA-A9 و HLA-DR4 با EOP بیش از دیگر آنتی ژنها گزارش شده است. مدارک موجود نشان می دهد که ژنهای ناحیه MHC) Major Histocompatibility Complex) ژنهای با اثرات قوی (Major Effect) در بیماری EOP نمی باشند. نتایج مطالعات پیوستگی (Linkage Studies) از پیوستگی یک Major Gene برای EOP در لوکوس MHC بر روی بازوی کوتاه کروموزم شماره 6، حمایت نمی کنند. ژنهای این ناحیه ممکن است به عنوان Modifying Genes عمل کنند و بیان کلینیکی بیماریهای پریودنتال را تحت تاثیر قرار دهند. اثبات رابطه HLA با بیماریهای پریودنتال به مستندات بیشتری نیاز دارد. برای اثبات رابطه HLA با بیماریهای پریودنتال لازم است مدارک کافی از گروههای بیمار بخوبی تعریف شود (well Defined) به نحوی که مرحله بیماری آنها نیز معین شده باشد و از گروه بیمار و کنترل به طوری که اختلافات نژادی را پوشش دهد، به تعداد کافی موجود باشد.

شناسایی و درمان بیماران مبتلا به پریودنتیت های با استقرار زود هنگام (Early-Onset) بویژه انواعی که در همراهی با بیماریهای سیستمیک صعب العلاج یا در زمینه برخی سندرم های شناخته شده بروز می نمایند، حائز اهمیت فراوانی است؛ چرا که اثرات تخریبی شدید در مدت زمانی کوتاه بر نسوج پریودنتال و در سنین نوجوانی نیز می توانند به از دست دادن دندانها و معلولیت منجر شوند. در این گزارش، یک بیمار مبتلا به سندرم پاپیلون لفور و پریودنتیت قبل از بلوغ ژنرالیزه با عدم پاسخ به درمان معرفی می گردد. بیمار پسر بچه 10 ساله ای است که از زمان تشخیص بیماری به مدت 5 سال تحت درمانهای پریودنتال فعال و نگاهدارنده بعدی قرار داشته است. طی این مدت با وجود اقدامات درمانی همه جانبه، شامل درمانهای مکانیکی دقیق در جلسات متعدد، جراحی پریودنتال به همراه کاربرد سیستمیک و سریال آنتی بیوتیکها، شستشوی موضعی پاکتها با محلول کلرهگزیدین و درمانهای نگاهدارنده که به طور منظم انجام می گرفت، روند پیشرفت بیماری همچنان ادامه داشت و بیمار را در سن 15 سالگی با بی دندانی مواجه ساخت. متاسفانه تا به امروز به دلیل وجود نقایص سیستمیک غیرقابل درمان که تحت عنوان بیماریهای همراه به آنها اشاره می شود، پریودنتیت قبل از بلوغ ژنرالیزه فاقد یک برنامه درمانی مشخص و قابل اعتماد بوده است و همچنان در گروه پریودنتیتهای مقاوم به درمان (Refractory Periodontitis) قرار دارد. در این مقاله ضمن معرفی بیمار، تلاش شده است تا روشهای موفق تر درمانی شناسایی و معرفی شوند؛ همچنین به جنبه های ژنتیکی ابتلای پریودنتال نیز که مقوله ای پیچیده و بحث انگیز می باشد، پرداخته شده است.

بیان مسأله: پریودنتیت‌مزمن از شایعترین بیماریهای‌پریودنتال در جهان است که با استفاده از روشهای‌جراحی و غیرجراحی درمان‌می‌شود.
هدف: مطالعه حاضر با هدف مقایسه تأثیر داکسی‌سایکلین و دارونما بعد از انجام جرمگیری و صاف‌کردن سطح ریشه (SRP: Scaling & Root Planning) در پریودنتیت مزمن به روش غیر جراحی انجام شد.
روش‌ بررسی: در این مطالعه مداخله‌ای دو سویه‌کور, بیماران مراجعه‌کننده به بخش پریو دانشکده دندانپزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران مورد بررسی قرار گرفتند. بعد از انجام SRP برای 22 بیمار به طور تصادفی داکسی‌سایکلین 20 میلیگرمی دو بار در روز به مدت 3 ماه و برای 23 بیمار با همان روش دارونما تجویز گردید. شاخصهای مورد بررسی خونریزی حین پروب‌کردن (BOP), پاکت‌های کمتر یا مساوی 6 میلیمتر، پاکت‌های بیشتر یا مساوی 7 میلیمتر و چسبندگی کلینیکی در 2 گروه کمتر از 6 و بیشتر از 7 میلیمتر بود. دو گروه پس از 3 و 6 ماه با استفاده از آزمون t با هم مقایسه شدند.
یافته‌ها: میزان خونریزی در حین پروب‌کردن در گروه مورد و به دنبال SRP پس از 3 ماه (007/0P) و 6 ماه (045/0 P) نسبت به گروه شاهد کاهش بیشتری داشت. کاهش عمق پاکت (PD) در هر گروه کمتر از 6 و بیشتر از 7 میلیمتر نسبت به گروه مورد کاهش قابل توجهی داشت (05/0P<). در مورد چسبندگی کلینیکی (CAL) نیز مقایسه دو گروه کمتر از 6 و بیش از 7 میلیمتر بعد از 3 ماه (11/0P=) و 6 ماه (035/0P=) با برتری گروه مورد همراه بود.
نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که تجویز داکسی‌سایکلین بعد از SRP به مدت 3 ماه در بهبود شاخصهای کلینیکی اثرات بسیار بهتری نسبت به SRP بدون تجویز این دارو دارد. پیشنهاد می‌شود داکسی‌سایکلین برای درمان پریودنتیت مزمن بعد از SRP تجویز شود.

هدف: این تحقیق با هدف بررسی کلینیکی اثر درمان ریشه در بهبود نسوج پریودنتال در دندانهای مبتلا به پریودنتیت مزمن پیشرفته انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه کارآزمایی بالینی کنترل‌شده تصادفی, 32 دندان که بر اساس آزمونهای حیات پالپ دچار نکروز یا پالپیت غیرقابل برگشت بودند، به صورت Split Mouth از 7 بیمار مبتلا به پریودنتیت مزمن پیشرفته بامعیارهای خاصی انتخاب شدند. دندانها به طور تصادفی به دو گروه مورد و شاهد تقسیم شدند و شاخصهایی چون عمق پاکت، سطح چسبندگی کلینیکی، لقی و نوع تحلیل استخوان در هر دو گروه ثبت شد. ریشه دندانهای گروه مورد درمان شدند. هر دو گروه وارد مرحله اول درمان پریودنتال (جرمگیری) شدند. شاخصهای عنوان شده در فواصل یک و سه ماه بعد نیز در هر دو گروه اندازه‌گیری شدند. به منظور مقایسه عوامل مورد بررسی از آزمونهای آماری مناسب هر بخش شامل Paired t, Wilcoxon و Mann-Whitney استفاده شد.

یافته‌ها: در گروه مورد سطح چسبندگی کلینیکی در دوره یک ماهه بر خلاف دوره سه‌ماهه کاهش معنی‌داری را نشان داد؛ در گروه شاهد سطح چسبندگی کلینیکی در دوره یک ماهه کاهش یافت ولی از نظر آماری معنی‌دار نبود؛ افزایش این شاخص در فاصله زمانی یک تا سه ماه در گروه شاهد رخ داد امّا از نظر آماری معنی‌دار نبود. در این زمینه در مقایسه بین دو گروه اختلاف معنی‌داری در دوره سه ماهه و فاصله زمانی یک تا سه ماه ایجاد شد (05/0P<). شاخصهای دیگر اختلاف معنی‌داری را درهر گروه و بین گروهها نشان ندادند.

نتیجه‌گیری: معنی‌دار شدن تغییرات شاخص سطح چسبندگی در مقایسه بین گروهی می‌تواند نشانگر تأثیر احتمالی پاتوژن‌های با منشأ پالپ در پیشرفت بیماری پریودنتال باشد؛ بنابراین در نمونه‌های پیشرفته پریودنتیت بالغین، ارزیابی حیات پالپ و احتمال نیاز به انجام درمان ریشه برای حذف پاتوژن‌های مخرب قبل از درمانهای پریودنتال می‌تواند مؤثر باشد.

هدف: مطالعه حاضر با هدف ارزیابی قدرت تأثیر درمان غیر جراحی در کاهش باکتری از پاکت‌های عمیق این بیماران انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه Clinical Trial, 49 بیمار از بین مراجعه‌کنندگان به بخش تخصصی پریودنتیکس دانشکده دندانپزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران به طور تصادفی انتخاب شدند. این افراد پس از تشخیص بالینی Aggressive Periodontitis و اثبات وجود p.g پس از نمونه‌برداری از حداقل یک پاکت با عمق بیش از 5 میلیمتر از هر کوادرانت از دهان بیمار وارد مطالعه شدند. در مرحله اول درمان غیر جراحی، پس از آموزش کامل و دقیق OHI به بیماران، درمان جرمگیری و صاف‌کردن سطح ریشه (SRP) به همراه شستشوی داخل پاکت توسط کلرهگزیدین انجام شد. در مرحله دوم بلافاصله یک هفته بعد، درمان آنتی‌بیوتیکی شامل آموکسی‌سیلین 500 میلیگرمی به همراه مترونیدازول 250 میلیگرمی به مدت 10 روز (روزی سه بار) برای بیماران آغاز گردید. در روز اول مطالعه، هفته اول، هفته ششم و ماه سوم پس از آغاز درمان کشت میکروبیولوژیکی P.g به همراه سه شاخص کلینیکی
Bleeding on Probing (Bop), Plakue Index (PI) Probing Pocket depth (PPD)  هر بیمار ثبت گردید. اطلاعات به دست آمده با استفاده از آزمونهای آماری t و Wilcoxon تحلیل گردید.

یافته‌ها: نتایج اختلاف معنی‌داری را بین کلونی باکتریایی پس از هر دو مرحله درمان (هفته اول و ششم) در مقایسه با Base Line نشان داد؛ اما در ماه سوم مجدداً تعداد کلونی‌ها افزایش یافت که البته در مقایسه با زمان Base Line بسیار کمتر بود؛ اما اختلاف معنی‌داری از نظر آماری وجود نداشت. در هر سه گروه سنی عمده کاهش کلونی پس از مرحله اول مشاهده شد. این کاهش به دنبال مرحله دوم درمان همچنان ادامه یافت؛ اما در گروه سنی 23-18 سال مشخص‌تر از گروه 35-30 سال بود. شاخصهای کلینیکی BOP، PI، PPD نیز در هفته اول و ششم پس از درمان نسبت به زمان شروع مطالعه بهبود نشان دادند و از نظر آماری دارای اختلاف معنی‌داری بودند؛ اما در ماه سوم پس از درمان شاخص BOP بر خلاف دو شاخص PI، PPD  اختلاف معنی‌داری را با Base Line نشان نداد.

نتیجه‌گیری: کارایی درمان غیر جراحی مکانیکی به همراه مترونیدازول و آموکسی‌سیلین در حذف P.g از عمق پاکت‌های پریودنتال بیماران A.p رضایت‌بخش بود؛ اما ممکن است پس از سه ماه حتی با وجود بهداشت مناسب (شاخص پلاک پایین) احتمال عود بیماری در برخی از بیماران وجود داشته باشد که لزوم درمان مجدد را مشخص می‌سازد. مسلماً مطالعات کلینیکی با زمان پیگیری طولانی‌تر و گروههای مورد درمان متنوع‌تر جهت تأیید این نتایج ضروری به نظر می‌رسد.

بیان مسأله: یکی از بهترین روشها برای درمان پریودنتیت مهاجم شناسـایی و حـذف عوامل اتیولوژیک بخصوص دو میکروارگانیسم
Actinobacillus Actinomycetemcomitans (Aa) و Porphyromonas Gingivalis (Pg) در بیماران حامل آنها می‌باشد.
هدف: مطالعه حاضر با هدف تعیین فراوانی Pg و Aaو ارتباط آن با سن، جنس، تعداد افراد خانواده و عمق پاکت در نواحی فعال بیماران مبتلا به پریودنتیت مهاجم انجام شد.
روش بررسی: در این مطالعه توصیفی- مقطعی، 54 ناحیه (پاکت با عمق بیش از 5 میلیمتر) در 15 بیمار برای کشت میکروبی در نظر گرفته شد. ابتدا مارجین لثه خشک شد و سپس با استفاده از Paper Point شماره 30 نمونه‌برداری انجام شد. محیط کشت اختصاصی
Aa، Trypticase Soy Agar-Bacitracin-Vancomycin (TSBV)و در مورد Pg بروسلا آگار بود. اطلاعات جمع‌آوری‌شده، با استفاده از آزمونهای آماری Fisher و Chi-Square با سطح معنی‌داری 05/0P< مورد تحلیل قرار گرفت.
یافته‌ها: تعداد 13 بیمار یا 38 ناحیه (4/70%)Aa مثبت و 3 بیمار یا 10 ناحیه (4/18%)Pg مثبت شناخته شدند. رابطه آماری معنی‌داری بین فراوانی Aa و جنس و سن مشاهده نشد. Pg در مردان بیش از زنان مشاهده شد (001/0P<) اما در مورد سن اختلاف معنی‌داری وجود نداشت. Aa با عمق پاکت همبستگی آماری معنی‌داری داشت (02/0P=)؛ به عبارت دیگر با افزایش عمق پاکت، احتمال حضور Aa نیز بیشتر می‌شد ولی در مورد Pg چنین نبود؛ همچنین Aa نسبت معکوس با تعداد افراد خانواده داشت؛ به طوری که با افزایش تعداد افراد خانواده، تعداد نواحی Aa مثبت کاهش می‌یافت.
نتیجه‌گیری: بر اساس نتایج این تحقیق، فراوانی Aa در پاکت‌های عمیق بیماران مبتلا به AP، نسبت به Pg بیشتر است.

بیان مسأله: هیپرلیپیدمی یکی از عوامل خطرزای اصلی بیماریهای قلبی- عروقی محسوب می‌شود. در سالیان اخیر شواهدی مبنی بر ارتباط بیماری پریودنتال و افزایش خطر ابتلا به بیماریهای قلبی- عروقی نیز ارائه شده است.
هدف: مطالعه حاضر با هدف تعیین ارتباط بین سطح لیپیدهای خون و پریودنتیت انجام شد.
روش بررسی: در این مطالعه مورد شاهدی، 40 نفر از افرادی که شاخص CPITN در آنها III یا IV بود، به عنوان بیماران مبتلا به بیماری پریودنتیت در گروه مورد قرار گرفتند. هیچ‌یک از آنها سابقه مصرف داروهای آنتی هیپرلیپیدمیک یا ابتلا به دیابت و دیگر بیماریهای اندوکرین را نداشتند.40 نفر نیز که علاوه بر مورد فوق از نظر پریودنتال فاقد پریودنتیت بودند (درجه CPITN برابر 0 یا I و بدون علائم تحلیل لثه) و از نظر سن و جنس با گروه مورد مطابقت داده شده بودند، به عنوان گروه شاهد انتخاب شدند. نمونه خون محیطی بیماران جهت تعیین سطح لیپیدهای خون به آزمایشگاه مرکزی دانشگاه علوم پزشکی یزد ارسال گردید. اطلاعات جمع‌آوری شده با استفاده از آزمون t مورد تحلیل آماری قرار گرفتند. 05/0P به عنوان سطح معنی‌داری در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: در این مطالعه 25 مرد و 15 زن با میانگین سنی 2/9± 3/32 سال در گروه مورد و 24 مرد و 16 زن با میانگین سنی 6/7±4/31 سال در گروه شاهد مورد بررسی قرار گرفتند. اختلاف میانگین سطح کلسترول در گروه مورد (mg/dl2/52±87/188) در مقایسه با گروه شاهد (mg/dl 3/39±7/167) معنی‌دار بود (045/0=P). میانگین سطح تری‌گلیسرید نیز در گروه مورد (2/158±202) نسبت به شاهد (75±9/132) به طور معنی‌داری بالاتر بود (016/0=P). سطح LDL و HDL نیز در گروه مورد نسبت به شاهد بالاتر بود اما اختلاف معنی‌داری بین دو گروه وجود نداشت. فراوانی افرادی که سطح کلسترول و تری‌گلیسرید در آنها بیماریزا بود، نیز در گروه مورد اختلاف معنی‌داری با گروه شاهد داشت (001/0=P و 005/0=P).
نتیجه‌گیری: یافته‌های این مطالعه نشان داد که هیپرلیپیدمی با بیماری پریودنتال در افرادی که از نظر سیستمیک سالم هستند، ارتباط دارد؛ البته به استناد این نتایج نمی‌توان تعیین نمود که آیا بیماری پریودنتال باعث افزایش لیپیدهای خون می‌شود یا این که هیپرلیپیدمی عامل خطر مشترک بیماری پریودنتال و بیماری قلبی- عروقی است.

زمینه و هدف: استئوپروز شایعترین بیماری متابولیک استخوان و مشخصه آن کاهش مواد معدنی و ماتریکس استخوان است؛ به گونه‌ای که استخوان از نظر ترکیب (composition) طبیعی است و لیکن از نظر مقدار (amount) کاهش می‌یابد. در سالهای اخیر تحقیقات بسیاری برای یافتن ارتباط میان استئوپروز و بیماریهای پریودنتال انجام شده است. مطالعه حاضر با هدف تعیین وضعیت شاخصهای پریودنتال در خانمهای بالای سن منوپوز انجام شد.
روش بررسی: در این مطالعه مقطعی و توصیفی، 60 خانم بالای سن منوپوز با میانگین سنی 89/5 ±21/55 مورد بررسی قرار گرفتند. از دندان پره‌مولر اول راست فک پایین بیماران رادیوگرافی پری‌اپیکال با استفاده از تکنیک موازی تهیه شد. شاخصهای ایندکس پلاک (PLI)، عمق پروبینگ، خونریزی حین پروب کردن و از دست رفتن چسبندگی اندازه گیری و ثبت شدند. فیلم‌ها پس از طی مراحل ظهور و ثبوت توسط دستگاه دانسیتومتر بررسی شدند. برای هر فیلم تراکم استخوان در چهار نقطه اطراف ریشه دندان پره‌مولر اول راست فک پایین، مشخص شد. میانگین دانسیته نقاط فرضی محاسبه و به عنوان دانسیته هر فیلم محسوب گردید. اطلاعات به دست آمده با استفاده از آزمونهای Kolmogrov-Smirnov، ضریب همبستگی Pearson، Paired Samples t و Mann-Whitney با سطح معنی‌داری 05/0P<) مورد تحلیل آماری قرار گرفتند.
یافته‌ها: در این مطالعه،‌ تعداد دندانهای باقیمانده با متغیر کلینیکی عمق پروبینگ رابطه‌ای مستقیم و معنی‌دار نشان داد (02/0=P) ولی هیچ ارتباط معنی‌داری بین تراکم استخوان و متغیرهای کلینیکی وجود نداشت. بین تعداد دندان‍های باقیمانده با تراکم استخــوان نیز رابطـــه معنی‌داری از نظر آماری وجود داشت (05/0=P)
نتیجه‌گیری: محتوای معدنی بیشتر در استخوان فک پایین موجب می‌شود که افراد بتوانند دندانهای دارای پاکت‌های عمیق پریودنتال را بیشتر نگاه دارند.

زمینه و هدف: پریودنتیت مهاجم (Aggressive Periodontitis= AP) شامل گروهی از پریودنتیت‌های نادر، اغلب شدید و با پیشرفت سریع می‌باشد که می‌تواند به دو زیر گروه موضعی (Localized Aggressive Periodontitis = LAP) یا عمومی ‌
(Generalized Aggressive Periodontitis = GAP) تقسیم شود. نوع موضعی بیماری در سنین جوانی در حدود سن بلوغ آغاز و به‌ ‌صورت تحلیل استخوان به خصوص در اطراف دندانهای مولر وانسیزور مشاهده می‌شود. نوع ژنرالیزه این بیماری معمولا" در افراد زیر 30 سال (گاهی در سن بالاتر) مشاهده می‌گردد. از دست رفتن چسبندگی پریودنتال علاوه بر انسیزورها و مولرهای اول دائمی، حداقل در سه دندان دیگر نیز دیده می‌شود (بیش از 14 دندان درگیر می‌باشد). این مطالعه به منظور تعیین شیوع AP در دانش آموزان دختر 15-18 ساله دبیرستانهای مناطق آموزش و پرورش شهر تهران انجام پذیرفت.
روش بررسی: در این بررسی مقطعی، 2870 نفر از دانش آموزان دبیرستانهای شهر تهران در سال 82-83 به صورت تصادفی خوشه‌ای و سیستماتیک انتخاب شدند. در این افراد عمق پاکت در دندانهای مولر اول وانسیزورها با استفاده از پروب ویلیامز بررسی شد. افرادی که دارای عمق پاکت مساوی یا بیش از 4 میلیمتر در بیش از یک دندان (شامل حداقل یک مولر اول) بودند، جهت تهیه رادیوگرافی بایت وینگ از دندانهای مولر اول و رادیوگرافی پری اپیکال از ناحیه انسیزورها در دانشکده دندانپزشکی دانشگاه شاهد پذیرفته ‌شدند. در بررسی کلیشه‌های رادیوگرافی چنانچه فاصله CEJ تا لبه سپتوم بین دندانی 2 میلیمتر یا بیشتر بود از بیمار رادیوگرافی کامل پری اپیکال همراه با معاینه کامل کلینیکی به عمل ‌آمد.
یافته‌ها: از بین افراد مورد معاینه فقط 4 نفر معیارهای تشخیصی LAP را نشان دادند؛ بنابراین شیوع بیماری در این مطالعه14/0% بود. هیچ بیماری با علایم پریودنتیت مهاجم ژنرالیزه در بین معاینه شدگان مشاهده نشد.
نتیجه‌گیری: اگرچه نتایج به دست آمده در این دامنه سنی تقریبا" با نتایج مطالعات در سایر کشورها مشابه می‌باشد؛ ولی برای تعیین شیوع این بیماری در تهران بررسی مشابه در مدارس پسرانه نیز ضروری می‌باشد.

زمینه و هدف:  در پیشرفت بیماریهای پریودنتال، ریسک فاکتورهای متعددی به طور مستقیم تأثیر دارند، همچنین برخی بیماریهای سیستمیک به طور غیر مستقیم به عنوان فاکتور مستعد کننده در جهت وخامت آنها عمل می‌کنند. یکی از این فاکتورها استئوپروز یا پوکی استخوان است که از عمده‌ترین دلایل آن، رکود فعالیت فیزیکی به خصوص در زنان postmenopause می‌باشد و در کشور ما تقریباً رو به افزایش است. مطالعه حاضر با هدف ارزیابی وضعیت پریودنتال خانمهای مبتلا به استئوپروز و استئوپنی مراجعه‌ کننده به بخش سنجش تراکم استخوان بیمارستان لقمان در سال 1382 و مقایسه آن با گروه کنترل انجام شد.
روش بررسی: این مطالعه مورد- شاهد براساس بررسی BMD(Bone Mineral Density) یا تراکم استخوانهای کمر و ران با روش DEXA (Dual Energy XRay Absorptiometry) انجام شد. 60 نفر از افراد مراجعه کننده به بخش دانسیتومتری یا سنجش تراکم استخوان بیمارستان لقمان به طور تصادفی انتخاب و به سه گروه 20 نفری استئوپروتیک، استئوپنیک و نرمال تقسیم شدند. پس از بررسی رادیوگرافی و معاینات کلینیکی اندکس‌های پریودنتال شامل PI (Plaque Index)، TL (Tooth Loss)، GR (Gingival Recession)، PPD (Pocket Depth Probing)، PBI (Papilla Bleeding Index) ارزیابی شد. یافته‌ها با استفاده از آزمونهای کروسکال‌والیس و دان مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت و 05/0p< به عنوان سطح معنی‌داری در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: شاخصهای PBI، PI و TL به طور معنی‌داری در گروه استئوپروتیک بیش از گروه استئوپنیک و نرمال بود، ولی در مورد PPD تفاوتی بین سه گروه مشاهده نشد. به دلیل ناچیز بودن تحلیل لثه در افراد مورد مطالعه این شاخص مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار نگرفت.
نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد، استئوپروز تأثیری در افزایش بروز بیماری پریودونتال نداشته باشد، زیرا بیشتر از این که بر روی کمیت استخوان تأثیر داشته باشد، بر روی کیفیت آن مؤثر است. در مبتلایان به استئوپروز معمولاً کمبود کلسیم و بالا رفتن سن منجر به کاهش فعالیت جسمانی شده و بهداشت بیمار تحت تأثیر قرار می‌گیرد، بنابراین تظاهرات پریودونتال با خونریزی از لثه یا ژنژیویت بروز می‌کند.

روش بررسی: باکتری‌های جدا شده از کانال‌های ریشه‌های عفونی دندان ر ا رشد داده و بر روی پلیت‌های حاوی محیط Muller Hinton agar دارای چاهک پخش نمودیم، سپس به چاهک‌های موجود LAB اضافه شد. پلیت‌های مذکور در محیط بی‌هوازی نگهداری شدند. سپس رشد و اثر مهاری لاکتیک اسید باکتریاها بررسی شد. همچنین از درون هاله های ایجاد شده اطراف چاهکها نمونه برداری و تک کلونی‌های مقاوم احتمالی تعیین هویت شد. سپس تعدادی از نمونه‌هایی که حساس و یا مقاوم بودند به تفکیک انتخاب و به آنها سوش میکروبی Entrococcus faecalis (E.f) اضافه گردید و اثر LAB همانند روش فوق مجدداً بررسی گردید.

یافته‌ها: نتایج نشان داد که 7/66% از نمونه‌های میکروبی کانال ریشه حداقل نسبت به یک سری از LAB حساس بودند و 3/33% از نمونه‌ها به تمامی موارد LAB تحت آزمایش مقاوم بودند. ضمن اینکه باکتری‌های بی‌هوازی رشد یافته در هاله مهاری LAB جزء سویه‌های با تواتر پایین فلور نرمال دهان می‌باشند. همچنین اضافه نمودن E.f به نمونه‌های میکروبی باعث افزایش حساسیت این عفونت‌ها به LAB شد. این اختلاف با استفاده از آزمون
Mc-Neamar معنی‌دار بود.

بحث و نتیجه‌گیری: بنابراین می‌توان چنین نتیجه‌گیری کرد که LAB می‌توانند رشد باکتری‌های بیماریزای کانال ریشه را مهار نماید. باتوجه به اینکه باکتری E.f در عفونت‌های مقاوم به درمان، غالب می‌باشد و از سوی دیگر حضور همین میکروارگانیسم باعث افزایش اثر مهاری LAB بر روی میکروارگانیسم‌های عفونت کانال ریشه می‌شود، می‌توان به نتایج درمانی این روش امیدوار بود.

روش بررسی: در این مطالعه افراد مراجعه کننده به دانشکده دندانپزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران، 36 بیمار با پریودنتیت شدید، 39 بیمار با پریودنتیت متوسط و 40 نفر تحت عنوان گروه کنترل که هیچگونه مشکل پریودنتال نداشتند، انتخاب شدند. همچنین 21 بیمار دچار پریودنتیت مهاجم و 54 نفر پریودنتیت مزمن بودند. میزانIgG1  و IgG2 در این بیماران اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها: گروه بیماران در مقایسه با گروه کنترل سطح سرمی بالاتری از ایمونوگلوبولین‌ها را نشان دادند. در مورد میزانIgG1 بین گروه Moderate و Severe وهمچنین بین گروه‌هایaggressive  و chronic اختلاف آماری معنی‌داری دیده نشد (001/0>p)، اما میزان IgG2به صورت معنی‌داری بین همه گروه‌های مورد مطالعه اختلاف داشت. سیگار نیز به وضوح باعث کاهش میزانIgG1  و  IgG2در گروه‌های مورد مطالعه شده بود.

نتیجه‌گیری: بیماران سیگاری حتی افراد گروه کنترل که سیگار می‌کشیدند درمقایسه با افراد غیر سیگاری میزان کمتری از IgG2 داشتند.

زمینه و هدف: پریودونتیت یکی از شایع‌ترین بیماری‌های دهان و دندان می‌باشد که میزان شیوع آن در جوامع مختلف متغیر بوده و باکتری‌های زیادی در اتیولوژی این بیماری دخیل هستند. هدف از انجام این مطالعه بررسی میزان فراوانی و شناسایی باکتری‌های غالب پریودونتوپاتوژن در مبتلایان به پریودونتیت با استفاده از دو روش کشت و مولکولی بود.
روش بررسی: در این بررسی صد نمونه از صد بیمار مبتلا به پریودونتیت بالغین شامل 62 نفر زن و 38 نفر مرد با دامنه سنی 75-24 سال (میانگین 5/11±49 سال) مراجعه‌کننده به بخش پریودنتیکس دانشکده دندانپزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران برداشت و با استفاده از دو روش کشت و مولکولی مورد بررسی قرار گرفت. آنالیز داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار SPSS و آزمون McNemar صورت گرفت.
یافته‌ها: در این مطالعه 63 مورد به روش کشت، مثبت شدند که به ترتیب از 29 بیمار اگریگاتی باکتر اکتینومایستم کومیتنس (Aa)، از 20 بیمار پورفیروموناس ژنژیوالیس (Pg) و پروتلا اینترمدیا (Pi) جدا شد. به علاوه از 14 بیمار دو یا چند گونه باکتری به صورت هم زمان جدا شد. در روش مولکولی از این تعداد نمونه بیمار 64 مورد مثبت شد که به ترتیب از 18 بیمار Aa، از 13 بیمار Pg و Pi جدا شد، به علاوه از 33 بیمار دو یا چند گونه باکتری تواماً جدا گردید.
نتیجه‌گیری: در این پژوهش فراوانی باکتری‌های جدا شده در هر دو روش کشت و مولکولی به ترتیب مربوط به Aa، Pg و نیز Pi به دست آمد. اگر چه در این مطالعه اختلاف معنی‌داری بین روش کشت و مولکولی مشاهده نشد، ولی در تشخیص باکتری‌های مذکور روش مولکولی دارای دقت، اطمینان و سرعت قابل‌توجه می‌باشد. به هر حال برحسب شرایط و امکانات آزمایشگاه می‌توان از یک یا هر دو روش در تشخیص باکتری استفاده نمود.
کلید واژه‌ها: پریودنتیت؛ کشت؛ PCR (Polymerase Chain Reaction)؛ باکتری‌های بی‌هوازی (پورفیروموناس ژنژیوالیس، پروتلا اینترمدیا)؛ باکتری کاپنوفیل (اکتینومایستم کومیتنس)

  زمینه و هدف: آپوپتوز یا مرگ برنامه‌ریزی شده سلول نقش مهمی در پاتوژنز بیماری‌های متعدد ایفا می‌کند. مطالعات پیشین پیشنهاد کننده نقش آپوپتوز در پاتوژنز بیماری پریودنتال می‌باشند؛ از طرف دیگر دیابت ملیتوس می‌تواند آپوپتوز سلول‌های بافت‌های همبندی را افزایش دهد. هدف از این مطالعه مقایسه میزان بیان پروتئین‌های دخیل در آپوپتوز در بافت لثه افراد دیابتیک و غیردیابتیک مبتلا به پریودنتیت مزمن بود.

  روش بررسی: 25 بیمار مبتلا به دیابت و پریودنتیت مزمن و 16 فرد غیردیابتیک مبتلا به پریودنتیت مزمن در این مطالعه شرکت کردند. 4 هفته پس از جرم‌گیری و تسطیح ریشه به همراه آموزش روش‌های بهداشت دهان، به منظور درمان پریودنتیت جراحی پریودنتال برای بیماران انجام شد و بافت‌های لثه‌ای به دست آمده حین جراحی به آزمایشگاه فرستاده شد تا به کمک روش real-time PCR میزان بیان پروتئین‌های Fas ، P53 ، Bcl-2 و Survivin بررسی گردد. داده‌ها توسط تست Mann-Whitney و Chi-squared آنالیز شدند.

  یافته‌ها: پروتئین‌های پیش آپوپتوزی Fas) و (P53 به شکل معنی‌داری در بافت لثه بیماران دیابتیک (به ترتیب ^6-10×5/9 و ^6-10×4/2) بیشتر از افراد غیردیابتیک (به ترتیب ^7-10×4/9 و ^7-10×6/5) بیان شده بود (05/0 P< )، درحالیکه تفاوت در میزان بیان پروتئین‌های ضدآپوپتوزی Bcl-2) و (Survivin معنی‌دار نبود (به ترتیب ^8-10×7/9 و ^7-10×5/3 در مقابل ^7-10×4/1 و ^7-10×1/3) (به ترتیب 91/0 P= و 29/0 P= ).

  نتیجه‌گیری: میزان آپوپتوز در بافت همبند لثه افراد دیابتیک مبتلا به پریودنتیت مزمن بیشتر از افراد غیردیابتیک با شرایط پریودنتال یکسان بود. بنابراین تداخل در بیان یا عملکرد پروتئین‌های پیش آپوپتوزی Fas) و (P53 می‌تواند هدف جدیدی در درمان بیماری پریودنتال مبتلایان به دیابت باشد.