مجله دندانپزشکی

هلیکوباکترپیلوری عامل ایجاد زخم معده و اثنی عشر می باشد و به دلیل وجود عودهای مکرری که به دنبال ریشه کنی این باکتری از معده گزارش شده است، احتمال وجود منبع آلوده کننده ای در دستگاه گوارش مطرح می گردد. هدف از این مطالعه، بررسی وجود هلیکوباکترپیلوری در پلاک دندانی بیمارانی است که معده آنها آلوده به این باکتری بوده است. با در نظر گرفتن این موضوع از پلاک دندانی 40 بیمار با آلودگی معده به هلیکوباکترپیلوری نمونه گیری انجام شد که نمونه ها توسط کشت و PCR) Polymerase Chain Reaction) بررسی شدند. نمونه گیری از پلاک دندانی زیر لثه ای به عمل آمد. کشت در محیط بروسلا آگار انجام و PCR با روش PCR Reamplification صورت گرفت. سن متوسط بیماران 40 سال شامل 24 نفر مرد (60%) و 16 نفر زن (40%) بود. نتیجه کشت و PCR مرحله اول منفی و نتیجه PCR Reamplification در 7 مورد (17.5%) مثبت بود. هلیکوباکترپیلوری را می توان در پلاک دندانی یافت و روش PCR Reamplification می تواند به عنوان روش حساستری برای تشخیص آن در پلاک دندانی بکار رود. مطالعات بیشتر برای اثبات ارتباط بین وجود هلیکوباکترپیلوری در پلاک دندانی و عود بیماریهای گوارشی لازم می باشد.

زمینه وهدف: پلی‌مورفیسم تک نوکلیوتیدی در کدون 72 ژنp53، ساختار پروتیینp53 را تغییر و فعالیت آن را تحت تاثیر قرار می‌دهد .با توجه به اینکه پلی‌مورفیسم  مزبور وابسته به موقعیت جغرافیایی و نژادی است و فراوانی برخی از سرطا‌ن‌های انسانی را با آن مرتبط دانسته‌اند، هدف از مطالعه حاضر ارزیابی این پلی‌مورفیسم در نمونه‌های SCC دهان ومقایسه آن با افراد سالم در شهر اصفهان بود.

روش بررسی: در این مطالعه case -control 20 بلوک پارافینی با تشخیص  SCCغیر متاستاتیک با تمایز خوب حفره دهان از آرشیو بخش آسیب شناسی دهان دانشکده دندانپزشکی در بین سال‌های 1380-1384 و نیز 20 نمونه خون افراد سالم به عنوان شاهد ،با تکنیک PCR ،مورد مطالعه قرار گرفت. پس از استخراج DNA، با استفاده از پرایمرهای اختصاصی آرژینین و پرولین و نیز الکتروفورز، ژل آگارز پلی‌مورفیسم کدون 72 ژن p53 مشخص گردید. اطلاعات بدست آمده با استفاده از نرم‌‌افزار SPSS مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت. برای مقایسه توزیع فراوانی سه ژنوتیپ کدون 72 از آزمون دقیق فیشر با سطح معنی‌د‌اری 05/0 >pاستفاده شد.

یافته‌ها: شیوع ژنوتیپ آرژینین/ آرژینین، آرژینین/ پرولین و پرولین / پرولین در بیماران به ترتیب 45%، 45% و 10% و در گروه کنترل 45%،50% و 5% بود که اختلاف آماری معنی‌داری را نشان نداد.

نتیجه‌گیری: ارتباط بین پلی‌مورفیسم کدون 72 ژن p53 و بعضی سرطان‌ها در مناطق مختلف مشاهده شده است. با این وجود بر اساس نتایج مطالعه حاضر، این پلی‌مورفیسم را نمی‌توان به عنوان عامل مستعد کننده ژنتیکی در ابتلاء به SCC دهان در شهر اصفهان  منظور نمود.

زمینه و هدف: پریودونتیت یکی از شایع‌ترین بیماری‌های دهان و دندان می‌باشد که میزان شیوع آن در جوامع مختلف متغیر بوده و باکتری‌های زیادی در اتیولوژی این بیماری دخیل هستند. هدف از انجام این مطالعه بررسی میزان فراوانی و شناسایی باکتری‌های غالب پریودونتوپاتوژن در مبتلایان به پریودونتیت با استفاده از دو روش کشت و مولکولی بود.
روش بررسی: در این بررسی صد نمونه از صد بیمار مبتلا به پریودونتیت بالغین شامل 62 نفر زن و 38 نفر مرد با دامنه سنی 75-24 سال (میانگین 5/11±49 سال) مراجعه‌کننده به بخش پریودنتیکس دانشکده دندانپزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران برداشت و با استفاده از دو روش کشت و مولکولی مورد بررسی قرار گرفت. آنالیز داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار SPSS و آزمون McNemar صورت گرفت.
یافته‌ها: در این مطالعه 63 مورد به روش کشت، مثبت شدند که به ترتیب از 29 بیمار اگریگاتی باکتر اکتینومایستم کومیتنس (Aa)، از 20 بیمار پورفیروموناس ژنژیوالیس (Pg) و پروتلا اینترمدیا (Pi) جدا شد. به علاوه از 14 بیمار دو یا چند گونه باکتری به صورت هم زمان جدا شد. در روش مولکولی از این تعداد نمونه بیمار 64 مورد مثبت شد که به ترتیب از 18 بیمار Aa، از 13 بیمار Pg و Pi جدا شد، به علاوه از 33 بیمار دو یا چند گونه باکتری تواماً جدا گردید.
نتیجه‌گیری: در این پژوهش فراوانی باکتری‌های جدا شده در هر دو روش کشت و مولکولی به ترتیب مربوط به Aa، Pg و نیز Pi به دست آمد. اگر چه در این مطالعه اختلاف معنی‌داری بین روش کشت و مولکولی مشاهده نشد، ولی در تشخیص باکتری‌های مذکور روش مولکولی دارای دقت، اطمینان و سرعت قابل‌توجه می‌باشد. به هر حال برحسب شرایط و امکانات آزمایشگاه می‌توان از یک یا هر دو روش در تشخیص باکتری استفاده نمود.
کلید واژه‌ها: پریودنتیت؛ کشت؛ PCR (Polymerase Chain Reaction)؛ باکتری‌های بی‌هوازی (پورفیروموناس ژنژیوالیس، پروتلا اینترمدیا)؛ باکتری کاپنوفیل (اکتینومایستم کومیتنس)

  زمینه و هدف: آپوپتوز یا مرگ برنامه‌ریزی شده سلول نقش مهمی در پاتوژنز بیماری‌های متعدد ایفا می‌کند. مطالعات پیشین پیشنهاد کننده نقش آپوپتوز در پاتوژنز بیماری پریودنتال می‌باشند؛ از طرف دیگر دیابت ملیتوس می‌تواند آپوپتوز سلول‌های بافت‌های همبندی را افزایش دهد. هدف از این مطالعه مقایسه میزان بیان پروتئین‌های دخیل در آپوپتوز در بافت لثه افراد دیابتیک و غیردیابتیک مبتلا به پریودنتیت مزمن بود.

  روش بررسی: 25 بیمار مبتلا به دیابت و پریودنتیت مزمن و 16 فرد غیردیابتیک مبتلا به پریودنتیت مزمن در این مطالعه شرکت کردند. 4 هفته پس از جرم‌گیری و تسطیح ریشه به همراه آموزش روش‌های بهداشت دهان، به منظور درمان پریودنتیت جراحی پریودنتال برای بیماران انجام شد و بافت‌های لثه‌ای به دست آمده حین جراحی به آزمایشگاه فرستاده شد تا به کمک روش real-time PCR میزان بیان پروتئین‌های Fas ، P53 ، Bcl-2 و Survivin بررسی گردد. داده‌ها توسط تست Mann-Whitney و Chi-squared آنالیز شدند.

  یافته‌ها: پروتئین‌های پیش آپوپتوزی Fas) و (P53 به شکل معنی‌داری در بافت لثه بیماران دیابتیک (به ترتیب ^6-10×5/9 و ^6-10×4/2) بیشتر از افراد غیردیابتیک (به ترتیب ^7-10×4/9 و ^7-10×6/5) بیان شده بود (05/0 P< )، درحالیکه تفاوت در میزان بیان پروتئین‌های ضدآپوپتوزی Bcl-2) و (Survivin معنی‌دار نبود (به ترتیب ^8-10×7/9 و ^7-10×5/3 در مقابل ^7-10×4/1 و ^7-10×1/3) (به ترتیب 91/0 P= و 29/0 P= ).

  نتیجه‌گیری: میزان آپوپتوز در بافت همبند لثه افراد دیابتیک مبتلا به پریودنتیت مزمن بیشتر از افراد غیردیابتیک با شرایط پریودنتال یکسان بود. بنابراین تداخل در بیان یا عملکرد پروتئین‌های پیش آپوپتوزی Fas) و (P53 می‌تواند هدف جدیدی در درمان بیماری پریودنتال مبتلایان به دیابت باشد.