دوره 2، شماره 1 و 2 - ( 6-1387 )
جلد 2 شماره 1 و 2 صفحات 96-89 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Mousavi S, Mortazavi Y, Dargahi H, Shayan N, Alimoghadam K, Ghavamzadeh A, et al . Investigation of P16INK4A and P14RF genes expression in different phase of Chronic Myeloid Leukemia (CML). payavard 2008; 2 (1 and 2) :89-96
URL: http://payavard.tums.ac.ir/article-1-154-fa.html
URL: http://payavard.tums.ac.ir/article-1-154-fa.html
موسوی سید هادی، مرتضوی یوسف، درگاهی حسین، شایان نیلوفر، علی مقدم کامران، قوام زاده اردشیر، و همکاران.. بررسی بیان ژنهای P16 INK4A و P14ARF در فازهای مختلف لوسمی میلوئیدی مزمن. پیاورد سلامت. 1387; 2 (1 و 2) :89-96
سید هادی موسوی 
، یوسف مرتضوی ، حسین درگاهی ، نیلوفر شایان ، کامران علی مقدم ، اردشیر قوام زاده ، مسعود ایروانی ، سید اسد الله موسوی ، سید حمید الله غفاری* 1
، یوسف مرتضوی ، حسین درگاهی ، نیلوفر شایان ، کامران علی مقدم ، اردشیر قوام زاده ، مسعود ایروانی ، سید اسد الله موسوی ، سید حمید الله غفاری* 1
چکیده: (16693 مشاهده)
زمینه و هدف: لوسمی میلوئیدی مزمن(CML) یک اختلال کلونال سلولهای بنیادی خونساز می باشد، که جزء اختلالات میلوپرولیفراتیو تقسیم بندی می شود و حدود 15 درصد از کل لوسمی ها را تشکیل می دهد. دو پروتئین تنظیم کننده چرخه سلولی که به عنوان سرکوب کننده تومور عمل می کنند، P16INK4A و P14ARF می باشند. منشأ این دو پروتئین لکوس ژن INK4A/ARF انسانی می باشد،که بر روی کروموزوم 21q9 قرار دارد. P16INK4A و P14ARF به ترتیب کنترل مسیرهای رتینوبلاستوما (Rb) و P53 را بعهده دارند. هدف از این مطالعه بررسی نقش این دو ژن به عنوان فاکتوری جهت پیش آگهی و پیشروی بیماری می باشد.
روش بررسی: مطالعه انجام شده از نوع بررسی مقطعی (Cross sectional) بود. بیان ژنهای P16INK4A و P14ARF در 73 نمونه خون محیطی که از 45 بیمار CML گرفته شده بود با روش RT-PCR مورد مقایسه قرار گرفتند. 26 نمونه در فاز قبل از درمان، 26 نمونه 3 ماه بعد از درمان با ایماتینیب، 9 بیمار در فاز تسریع شده و 12 بیمار در فاز بلاستیک بودند.
یافته ها: از 45 بیمار ، 33 نفر مذکر(73%) و12 نفر مؤنث(27%) بودند. از نظر RT-PCR، بیماران مورد مطالعه ، تعداد 26 نفر(35%) ژن P16INK4A مثبت و تعداد 55 نفر (75%) ژن P14ARF مثبت بودند. بیان این دو ژن بین فازهای مختلف تفاوت معنی داری را نشان نداد(p>0.05).
بحث و نتیجه گیری: درصد نسبتاً بالایی از بیماران CML، ژنهای P16INK4A و P14AR را بیان می کردند؛ با اینکه تفاوت معنی داری در مراحل مختلف بیماری (فازهای تشخیص، تسریع شده و بلاستیک) مشخص نشد، ولی تعداد بیماران مثبت پس از درمان افزایش نشان می داد؛، به نظر می رسد که دلیل این افزایش بیان، افزایش رونویس ژنهای P16INK4A و P14ARF توسط ایماتینیب باشد.
روش بررسی: مطالعه انجام شده از نوع بررسی مقطعی (Cross sectional) بود. بیان ژنهای P16INK4A و P14ARF در 73 نمونه خون محیطی که از 45 بیمار CML گرفته شده بود با روش RT-PCR مورد مقایسه قرار گرفتند. 26 نمونه در فاز قبل از درمان، 26 نمونه 3 ماه بعد از درمان با ایماتینیب، 9 بیمار در فاز تسریع شده و 12 بیمار در فاز بلاستیک بودند.
یافته ها: از 45 بیمار ، 33 نفر مذکر(73%) و12 نفر مؤنث(27%) بودند. از نظر RT-PCR، بیماران مورد مطالعه ، تعداد 26 نفر(35%) ژن P16INK4A مثبت و تعداد 55 نفر (75%) ژن P14ARF مثبت بودند. بیان این دو ژن بین فازهای مختلف تفاوت معنی داری را نشان نداد(p>0.05).
بحث و نتیجه گیری: درصد نسبتاً بالایی از بیماران CML، ژنهای P16INK4A و P14AR را بیان می کردند؛ با اینکه تفاوت معنی داری در مراحل مختلف بیماری (فازهای تشخیص، تسریع شده و بلاستیک) مشخص نشد، ولی تعداد بیماران مثبت پس از درمان افزایش نشان می داد؛، به نظر می رسد که دلیل این افزایش بیان، افزایش رونویس ژنهای P16INK4A و P14ARF توسط ایماتینیب باشد.
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
