دوره 16، شماره 4 - ( مهر 1401 )
جلد 16 شماره 4 صفحات 361-346 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Monadi Sefidan A, Majidi Z. The role of inflammation in the development of complications caused by COVID-19: A Review Study. payavard 2022; 16 (4) :346-361
URL: http://payavard.tums.ac.ir/article-1-7386-fa.html
URL: http://payavard.tums.ac.ir/article-1-7386-fa.html
منادی سفیدان علیرضا، مجیدی زیبا. نقش التهاب در پیشرفت عوارض ناشی از کووید-19: یک مطالعه مروری. پیاورد سلامت. 1401; 16 (4) :346-361
1- دانشیار گروه علوم آزمایشگاهی، دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران
2- دکتری بیوشیمی بالینی، دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران
2- دکتری بیوشیمی بالینی، دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران
چکیده: (1050 مشاهده)
زمینه و هدف: درک این‌که چگونه التهاب ناشی از کووید-19 بر بیماران تأثیر می‌گذارد و منجر به عوارض و بیماری‌های بیشتر می‌شود، بسیار مهم است. با توجه به اهمیت کنترل عوارض مرتبط با کووید-19، مطالعه‌ی فعلی برای ارزیابی التهاب ناشی از کووید-19 و عوارض مربوط به آن طراحی شده است. روش بررسی: مطالعه‌ی حاضر یک مطالعه‌ی مروری است. مطالعات از پایگاه داده‌های علمی PubMed، Web of Science، Scopus و Google Scholar بازیابی شده‌اند. در نهایت، منابع مرتبط با توجه به هدف مطالعه توسط محققان انتخاب و خلاصه‌ای از نتایج آن‌ها در این مطالعه ارایه شد.
یافته‌ها: مطالعه‌ی مروری حاضر نشان داد که ویروس‌های 2-SARS-CoV پس از ورود به سلول توسط پروتئین اسپایک (S) و گیرنده‌ی مهم کروناویروس‌ها یعنی آنزیم مبدل آنژیوتانسین 2 (2-ACE)، ژنوم خود را به داخل سلول میزبان وارد می‌کنند و موجب آغاز توفان سایتوکاینی و در نتیجه افزایش سایتوکاین‌های اولیه درگیر در التهاب می‌شوند. سایتوکاین‌های IL-6 ،IL-8 ،TNF-α و 1-IL از فاکتورهای کلیدی هستند؛ که این عوامل به نوبه‌ی خود ماکروفاژها، سلول‌های دندریتیک (DC) و سایر سلول‌های ایمنی را فعال می‌کنند. مطالعات نشان داد التهاب ناشی از 2-SARS-CoV در کبد با القای 6-IL، مسیر JAKs/STAT3 را فعال می‌کند که گیرنده‌ی آن فقط در کبد و سلول‌های ایمنی وجود دارد و باعث ایجاد سندرم آزادسازی سایتوکاین‌ها می‌شود. سایتوکاین‌ها نیز باعث آزاد شدن گونه‌های فعال اکسیژن (ROS)، آنیون سوپراکسید و اکسید نیتریک می‌شوند به‌طوری‌که همه آن‌ها می‌توانند به سلول‌های میوکارد آسیب برسانند و موجب مقاومت به انسولین و ایجاد دیابت شوند. علاوه بر این افزایش سایتوکاین‌های التهابی نظیر IL4، IL10 و IL6 و سلول‌های ایمنی منجر به اختلالات قلبی مانند آریتمی می‌شوند. ورود ویروس به سیستم گوارش، باکتری‌های ترشح کننده بوتیرات(دارای اثرات ضدالتهابی) را کاهش می‌دهد و منجر به القای التهاب شدید می‌شود. همچنین ویروس کرونا با افزایش سایتوکاین‌های پیش التهابی و افزایش فعالیت ایندول‌آمین 2 و 3 دی‌اکسیژناز (IDO) اختلال وسواس فکری عملی، افسردگی و سایراختلالات عصبی را موجب می‌شود.
نتیجه‌گیری: مطالعات نشان داده‌اند که التهاب ناشی از کووید-19 نقش مهمی در پیشرفت عوارض مرتبط مانند اختلال در سیستم گوارش، کبدی، قلبی، عصبی-روانی، پانکراس و سایر اندام‌ها دارد. بنابراین، هدف قراردادن سایتوکاین‌ها احتمالاً می‌تواند بقا را بهبود بخشد و مرگ و میر را کاهش دهد.
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
