مجله

---

زمینه و هدف: ریز RNA ها ، مولکولهای کوچک غیر کدکننده‌ای هستند که در پروسه‌های متعدد سلولی از قبیل پرولیفراسیون، تمایز، آپوپتوزیس و سرطان شرکت دارند . مطالعات اخیر کاهش سطح mir-150 را در تمایز پیش سازهای خونی به رده اریتروئیدی نشان داده‌اند. از آنجایی که بیان هموگلوبین شاخص مهمی در تمایز اریتروئیدی می‌باشد، دراین مطالعه تاثیر سرکوب mir-150 بر بیان زنجیره هموگلوبین آلفا در رده سلولی اریترولوکمیک K562 بررسی شده است.

روش بررسی: رده سلولیK562 در شرایط استاندارد کشت داده شده و پس از بهینه نمودن شرایط انتقال داده شد. سرکوب mir-150 توسط روش miRNA real time-PCR تایید شدو سپس بیان زنجیره آلفا با روش RT-PCRنشان داده شد. در نهایت، با استفاده از RT-PCR کمی ، تغییرات بیان زنجیره مزبور نسبت به سلول کنترل مورد سنجش قرار گرفت.

یافته ها: مطابق انتظار، کاهش دادن سطح mir-150 باعث افزایش بیان زنجیره آلفا گردید، به طوری که سطح این زنجیره هموگلوبینی در مقایسه با سلول کنترل و  scrambleبیش از 10 برابر افزایش نشان می داد. آنالیز داده ها نشان از معنی دار بودن تغییرات بیان زنجیره آلفا نسبت به سلول کنترل بود(P <0.05).

 نتیجه گیری: سرکوب mir-150 به طور چشم گیری سبب افزایش زنجیره الفا گردید که در نتیجه پس از مطالعات تکمیلی هدف مناسبی در زمینه تالاسمی آلفا می‌باشد. همچنین با مطالعات بیشتر و شناسایی ژنهای هدف miRNA های دخیل در روندهای تمایز اریتروئیدی، می‌توان در آینده از پتانسیل‌های تشخیصی و درمانی آنها بخصوص در ژن درمانی و پزشکی ترمیمی  بهره برد.

---

زمینه و هدف: سلول­های بنیادی جنینی از طریق دو ویژگی منحصر به فرد شناخته می­شوند. اولاً، این سلول­ها می‌توانند به صورت جمعیت خالص از سلول­های تمایز نیافته تکثیر و نگهداری شوند، که این ویژگی به عنوان خاصیت خود نوسازی شناخته می­شود. ثانیاً، این سلول­ها قادر هستند که تمام انواع سلول­های بدن را ایجاد کنند. در مطالعه حاضر، تمایز سلولهای بنیادی جنینی به رده لنفوئیدی در شرایط فاقد لایه تغذیه کننده به کمک IL-7 و FLT-3 Ligand انجام گرفت.

روش بررسی: سلول­_­­­های جنینی موشی تکثیر شده بر روی از لایه پشتیبان جدا گردید و بعد از تشکیل اجسام شبه جنینی با استفاده از فاکتور­های رشد لیگاند FLT-3، اینترلوکین-7 تمایز انجام گرفت. در روز 7 و 14 به منظور نشان دادن تمایز به رده لنفوئیدی بیان مارکر­های CD25، CD19 و CD3 با استفاده از  تکنیک RT-PCR  مورد بررسی قرار گرفت. 

یافته‌ها: بررسی­های انجام گرفته با استفاده از تکنیکRT-PCR  نشان داد که بعد از 14 روز تمایز به رده لنفوئیدی با استفاده از فاکتور­های رشد یاد شده بیان مارکر­های CD25 وCD19  مشاهده گردید.

نتیجه‌گیری: در تمامی مطالعات گذشته، تمایز سلول­های بنیادی جنینی به رده لنفوئیدی با استفاده از سلول­های تغذیه کنندهOP9  انجام گرفته است. در مطالعه حاضر، تمایز سلول­های بنیادی جنینی به رده لنفوئیدی در شرایط فاقد لایه تغذیه کننده انجام گرفت. امید است مطالعه حاضر بتواند دیدگاه‌­های جدیدی را در درمان سلولی اختلالات مربوط به رده لنفوئیدی بگشاید.

---

زمینه و هدف: اخیراً، چاقی به عنوان عامل خطر تهدید کننده برای بیماری‌های شناخته شده‌ای از جمله بیماری‌های قلبی _ عروقی، دیابت غیر وابسته به انسولین و سرطان‌های شایع به حساب می‌آید. بنابراین درک فرایندهای تمایز ادیپوست و بیان ژن های دخیل در این روند حیاتی است.

روش بررسی : در این مطالعه، سلول‌های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان انسانی( H-MSCs ) به وسیله شیب غلظتی فایکول جدا شده، مارکرهای سطحی این سلول‌ها به وسیله فلوسیتومتری تایید گردیده و تمایز به چربی و استخوان به وسیله دستورالعمل دگزامتازون انجام گرفت و به وسیله رنگ آمیزی تایید شد. سپس بیان کمی و کیفی ژن γ PPAR به عنوان مهمترین عامل نسخه برداری در تمایز چربی قبل و بعد از تمایز به ادیپوسیت به وسیله RT-PCR و qPCR بررسی و تحلیل آماری به وسیله paired t test و با کمک نرم افزارهای Pfaffle و graph pad انجام شد.

یافته‌ها: بیان این ژن بعد از تمایز سلول‌های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان انسانی به سلول چربی افزایش قابل ملاحظه‌ای را نشان داد(0/05>p ).

نتیجه‌گیری: ژن PPARγ به عنوان یکی از عوامل با اهمیت در تمایز سلول‌های MSCs به آدیپوسیت عمل می‌کند و مهار بیان این ژن برای جلوگیری از چاقی به عنوان یک ایده برای درمان در آینده پیشنهاد می‌شود.