جستجو در مقالات منتشر شده


2 نتیجه برای آدنوکارسینومای کولورکتال

محدصابر ملکی، لیلا روحی، خلیل خاشعی ورنامخواستی،
دوره 14، شماره 6 - ( 11-1399 )
چکیده

‌‌زمینه و هدف: لاکتوباسیل‌ها از مهم‌ترین جنس‌های باکتری‌های اسید لاکتیک محسوب می‌شوند و استفاده از بعضی گونه‌های آن با توان پروبیوتیک می‌تواند در جلوگیری از رشد بعضی میکروارگانیسم‌های بیماری‌زا و کنترل بیماری‌ها و سرطان‌های گوارشی موثر باشد. در مطالعه‌ی حاضر اثرات پروآپوپتوزی و ضدباکتریایی لاکتوباسیلوس ساکئی بر رده سلولی آدنوکارسینومای کولورکتال انسان و برخی پاتوژن‌های گوارشی بررسی گردید.
روش بررسی: در تحقیق حاضر، اثر ضدباکتریایی متابولیت‌های کشت باکتری‌های لاکتوباسیلوس ساکئی علیه باکتری‌های بیمار‌ی‌زای گوارشی به کمک روش چاهک بررسی گردید و قطر هاله عدم‌رشد ایجاد شده توسط ساکئی علیه هریک از باکتری‌های بیماری‌زا، اندازه‌گیری شد. با کشت رده سلولی (HT-۲۹) در محیط کشت DMEM محتوی ۱۰ درصد سرم جنین گاوی و تیمار سلول‌ها در غلظت‌های ۵، ۱۰، ۱۵ و ۲۰ میلی‌گرم/ میلی‌لیتر از متابولیت‌های ساکئی و انکوبه شدن در زمان‌ ۲۴ و ۴۸ ساعت، میزان القای آپوپتوز با استفاده از کیت آنکسین-پروپیدیوم یدید (Annexin-PI) طبق دستورالعمل کیت در هر دو زمان انکوباسیون مورد بررسی قرار گرفت. به منظور کاهش خطا، آزمون‌ها با سه بار تکرار انجام گرفت. 
یافته ها: نتایج حاصل از این تحقیق حاکی از آن است که ساکئی قادر به تولید متابولیت‌های مقابله‌کننده با باکتری‌های بیماری‌زای گوارشی می‌باشد. نتایج تست انکسین نیز نشان ‌داد که با افزایش غلظت متابولیت‌ها، القای آپوپتوز در این رده‌ی سلولی (HT-۲۹) به‌صورت وابسته به دوز افزایش می‌یابد(۰/۰۵>P).
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد که زمینه‌ی تحقیقاتی مناسبی برای بهره‌برداری از ترکیبات فعال زیستی تولیدشده توسط لاکتوباسیلوس ساکئی در کنترل و مقابله با باکتری‌های بیمار‌ی‌زای گوارشی و درمان آدنوکارسینومای کولورکتال وجود داشته باشد.

خلیل خاشعی ورنامخواستی، لیلا روحی، مهدی آل مومن،
دوره 15، شماره 3 - ( 5-1400 )
چکیده

زمینه و هدف: آدنوکارسینومای کولورکتال به علت پاسخ ضعیف مبتلایان به درمان‌های رایج، یکی از علل شایع مرگ و میر می‌باشد. در این مطالعه اثر اسیدسیتریک بر توان زیستی و میزان وقوع آپوپتوز در رده سلولی آدنوکارسینومای کولورکتال انسان (HT-۲۹) بررسی شده است. اسیدسیتریک یک اسید آلی طبیعی است که عموما در عصاره‌ی مرکبات یافت می‌شود و به‌عنوان یک مهارکننده‌ی فیزیولوژیکی آنزیم‌های دخیل در مسیر گلیکولیز، در راستای حذف سلول‌های سرطانی مورد توجه می‌باشد.
روش بررسی: در این مطالعه سلول‌های سرطانی کولورکتال رده‌ی HT-۲۹ در محیط کشت DMEM با ۱۰ درصد سرم جنین گاوی کشت داده شدند. سلول‌ها در غلظت‌های ۴۰۰، ۸۰۰ و ۱۶۰۰ میکروگرم/میلی‌لیتر اسیدسیتریک تیمار شدند و برای مدت زمان‌ ۲۴، ۴۸ و ۷۲ ساعت انکوبه گردیدند. میزان رشد سلولی با روش رنگ‌سنجی MTS بررسی شد، میزان القا آپوپتوز به وسیله‌ی دستگاه فلوسیتومتری با کیت آنکسین-پروپیدیوم یدید (Annexin-PI) طبق دستورالعمل کیت در هر سه زمان انکوباسیون بررسی گردید.
یافته‌ها: نتایج بررسی توان زیستی سلول‌های رده‌ی HT-۲۹ تیمار‌شده با غلظت‌های مختلف اسید‌سیتریک(۴۰۰، ۸۰۰ و ۱۶۰۰ میکروگرم/میلی‌لیتر)، بعد از گذشت زمان‌های سه‌گانه‌ی انکوباسیون(۲۴، ۴۸ و ۷۲ ساعت) با استفاده از تست MTS حاکی از آن است که توان زیستی سلول‌های رده‌ی HT-۲۹ در تمام غلظت‌های اسیدسیتریک به‌صورت وابسته به دوز و زمان کاهش می‌یابد. همچنین نتایج القای آپوپتوز در رده سلولی HT-۲۹ تیمار شده با غلظت‌های مختلف اسیدسیتریک(۴۰۰، ۸۰۰ و ۱۶۰۰ میکروگرم/میلی‌لیتر)، بعد از گذشت زمان‌های سه‌گانه‌ی انکوباسیون(۲۴، ۴۸ و ۷۲ ساعت) با استفاده از تست Annexin V-FITC، نشان می‌دهد که درصد سلول‌هایی که در مرحله‌ی ابتدایی و انتهایی آپوپتوز هستند با افزایش غلظت اسیدسیتریک و طول زمان انکوباسیون افزایش یافته‌اند، که این افزایش درصد آپوپتوز نیز نسبت به گروه کنترل در هر سه زمان ۲۴، ۴۸ و ۷۲ ساعت قابل ملاحظه می‌باشد.
نتیجه‌گیری: نتایج بیان می‌کنند که اسیدسیتریک قادر است از طریق القای مسیر آپوپتوزی توان زیستی سلول‌های آدنوکارسینومای کولورکتال را کاهش دهد. 


صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به پیاورد سلامت می باشد.

طراحی و برنامه نویسی: یکتاوب افزار شرق

© 2026 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by : Yektaweb