زمینه و هدف: آدنوکارسینومای کولورکتال به علت پاسخ ضعیف مبتلایان به درمان‌های رایج، یکی از علل شایع مرگ و میر می‌باشد. در این مطالعه اثر اسیدسیتریک بر توان زیستی و میزان وقوع آپوپتوز در رده سلولی آدنوکارسینومای کولورکتال انسان (HT-۲۹) بررسی شده است. اسیدسیتریک یک اسید آلی طبیعی است که عموما در عصاره‌ی مرکبات یافت می‌شود و به‌عنوان یک مهارکننده‌ی فیزیولوژیکی آنزیم‌های دخیل در مسیر گلیکولیز، در راستای حذف سلول‌های سرطانی مورد توجه می‌باشد.
روش بررسی: در این مطالعه سلول‌های سرطانی کولورکتال رده‌ی HT-۲۹ در محیط کشت DMEM با ۱۰ درصد سرم جنین گاوی کشت داده شدند. سلول‌ها در غلظت‌های ۴۰۰، ۸۰۰ و ۱۶۰۰ میکروگرم/میلی‌لیتر اسیدسیتریک تیمار شدند و برای مدت زمان ۲۴، ۴۸ و ۷۲ ساعت انکوبه گردیدند. میزان رشد سلولی با روش رنگ‌سنجی MTS بررسی شد، میزان القا آپوپتوز به وسیله‌ی دستگاه فلوسیتومتری با کیت آنکسین-پروپیدیوم یدید (Annexin-PI) طبق دستورالعمل کیت در هر سه زمان انکوباسیون بررسی گردید.
یافته‌ها: نتایج بررسی توان زیستی سلول‌های رده‌ی HT-۲۹ تیمار‌شده با غلظت‌های مختلف اسیدسیتریک(۴۰۰، ۸۰۰ و ۱۶۰۰ میکروگرم/میلی‌لیتر)، بعد از گذشت زمان‌های سه‌گانه‌ی انکوباسیون(۲۴، ۴۸ و ۷۲ ساعت) با استفاده از تست MTS حاکی از آن است که توان زیستی سلول‌های رده‌ی HT-۲۹ در تمام غلظت‌های اسیدسیتریک به‌صورت وابسته به دوز و زمان کاهش می‌یابد. همچنین نتایج القای آپوپتوز در رده سلولی HT-۲۹ تیمار شده با غلظت‌های مختلف اسیدسیتریک(۴۰۰، ۸۰۰ و ۱۶۰۰ میکروگرم/میلی‌لیتر)، بعد از گذشت زمان‌های سه‌گانه‌ی انکوباسیون(۲۴، ۴۸ و ۷۲ ساعت) با استفاده از تست Annexin V-FITC، نشان می‌دهد که درصد سلول‌هایی که در مرحله‌ی ابتدایی و انتهایی آپوپتوز هستند با افزایش غلظت اسیدسیتریک و طول زمان انکوباسیون افزایش یافته‌اند، که این افزایش درصد آپوپتوز نیز نسبت به گروه کنترل در هر سه زمان ۲۴، ۴۸ و ۷۲ ساعت قابل ملاحظه می‌باشد.
نتیجه‌گیری: نتایج بیان می‌کنند که اسیدسیتریک قادر است از طریق القای مسیر آپوپتوزی توان زیستی سلول‌های آدنوکارسینومای کولورکتال را کاهش دهد.
