جستجو در مقالات منتشر شده


1 نتیجه برای سلول T سایتوتوکسیک

سکینه عباسی، شهرزاد شریف پور واجاری،
دوره 15، شماره 5 - ( 11-1400 )
چکیده

زمینه و هدف: سرطان دهانه‌ی رحم چهارمین علت اصلی مرگ و میر در میان زنان بوده و سالانه حدود نیم میلیون مورد جدید در کشور های توسعه یافته شناسایی می‌شود. بر اساس بررسی‌های انکلوژیک، HPV به دو دسته‌ی پر خطر (high risk) و کم خطر (low risk) طبقه بندی شده و بیشتر موارد ابتلا مرتبط به نوع پرخطر ویروس پاپیلومای انسانی هستند. پاپیلومای نوع 16 و نوع 18 از انواع پرخطر در این سرطان به شمار می‌روند. پاپیلوما ویروس انسانی، گروه کوچکی از ویروس‌های بدون پوشش با DNA دو رشته ای هستند که جزو خانواده پاپیلوما ویریده (papilloma viridae) می‌باشند.
روش بررسی: در این مطالعه‌ی مروری بیش از 200 مقاله‌ی مرتبط با ویروس پاپیلومای انسانی و عملکرد سیستم ایمنی در برابر این ویروس از پایگاه‌های Google Scholar، Scopus و Pubmed از سال 2015 تا 2020 بررسی گردید که در نهایت از میان آن‌ها 34 مقاله در رابطه با مارکرها و سایتوکاین ها درسرطان دهانه رحم، انتخاب شدند.
یافته ها: یکی از این روش‌های In-vitro  در شناسایی مارکرها، استفاده از وکتور برای آلوده‌سازی سلول‌های دندریتیک جهت ارایه آنتی‌ژن، افزایش بیان مارکرها و بلوغ سلول T بکر (Native T cell) می‌باشد که منجر به شناسایی انواعی از مارکرها و سایتوکاین‌هایی مانند PD ،PDL ،CD ،MHC ،FASL ،IFN ،IL ،TLR در ارتباط با سرطان دهانه‌ی رحم شده است.
نتیجه‌گیری: پیشگیری از سرطان رحم می‌تواند بار اقتصادی و همچنین بار اجتماعی ناشی از ابتلا به این بیماری را در جامعه کاهش دهد. از سایتوکاین‌های مهم و اصلی بیان شده در هنگام مواجهه با HPV  می‌توان به 6-IL و 8-IL اشاره کرد. چندین اپی توپ آگونیست با قدرت اتصالی بهبود یافته به آلل آنتی ژن لکوسیت انسانی (HLA-A2) A2 کلاس I برای تقویت پاسخ‌های لنفوسیت T سیتوتوکسیک و استفاده در ساخت واکسن‌های موثر علیه HPV توصیف شده است؛ زیرا از قبل مشخص شده بود که اپیتوپ‌های مختلف از 16 HPV مانند E6 و E7، قادر به برانگیختن پاسخ‌های لنفوسیت T سیتوتوکسیک (CTL) انسانی از طریق اتصال به HLA-A2 هستند.


صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به پیاورد سلامت می باشد.

طراحی و برنامه نویسی: یکتاوب افزار شرق

© 2024 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by : Yektaweb