پیمان یوسفی، شهربانو رستمی، نسرین علیزاده قندفروش، سعید محمدی، محسن نیکبخت، لعیا قدیانی نژاد، بهرام چهاردولی،
دوره 13، شماره 2 - ( 4-1398 )
چکیده
زمینه و هدف: بیماری لوسمی میلوئیدی مزمن نوعی بیماری میلوپرولیفراتیو کلونال است که با وجود ژن ادغامی BCR/ABL تشخیص داده می‌شود. با استفاده از مهارکننده‌های تیروزین کیناز مانند Imatinib، درمان این بیماری پیشرفت قابل توجهی داشته است. مقاومت دارویی علیه Imatinib همچنان به عنوان مانعی در روند درمان می‌باشد.STAT3 فاکتور رونویسی مهم مرتبط با تکثیر و بقای چندین سرطان متمایز می‌باشد. هدف این مطالعه، تعیین میزان بیان STAT3 در بیماران مبتلا به CML و تحت درمان با ایماتینیب و شناسایی نقش احتمالی این ژن در مقاومت دارویی بیماران مبتلا به CML تحت درمان با ایماتینیب بود.
روش بررسی: 71 نمونه خون محیطی از بیماران CML در فازهای مختلف بیماری و 10 فرد نرمال جمع‌آوری شد. پس از استخراج RNA و سنتز cDNA بیان ژن‌های STAT3 با تکنیک Real-time PCR اندازه‌گیری شد. بیان STAT3 نسبت به ژن کنترل ABL نرمالیزه شد. بیان STAT3 در بیماران نسبت به گروه کنترل مقایسه شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد که بیان STAT3 در مرحلهی تشخیص افزایش معناداری نسبت به افراد نرمال داشت(0/0001p=). میزان بیان STAT3 در بیماران فاز (Major Molecular Response) MMR تفاوت معناداری با گروه کنترل نداشت. بیماران مقاوم بدون موتاسیون و دارای موتاسیون در دومن کینازی ABL تفاوت معناداری نسبت به بیماران مرحله MMR داشتند(به ترتیب 0/0014p= و 0/003p=). این تفاوت بین دو گروه مقاوم معنادار نبود. همین‌طور بیماران در فاز بلاستیک تفاوت معناداری از نظر میزان بیان STAT3 با گروه کنترل نداشتند.
نتیجه‌گیری: با توجه به نتایج مطالعه و نقش STAT3 در تکثیر و بقای سلولی، هدف‌گیری STAT3 در درمان بیماران مقاوم می‌تواند مطرح باشد.
