جستجو در مقالات منتشر شده


1 نتیجه برای میکرو Rna

علیرضا منادی سفیدان، رضا افریشم،
دوره 16، شماره 3 - ( 5-1401 )
چکیده

زمینه و هدف: مطالعات‌قبلی نشان داده‌اند که miRNA های ویروسی و انسانی در فرایند کنترل و یا پیشرفت بیماری نقش داشته و حتی می‌توانند به‌عنوان اهداف درمانی در نظر گرفته شوند. بر این اساس، مطالعه‌ی مروری حاضر جهت ارزیابی نقش miRNA های میزبان و ویروس کووید-19 در روند بیماری طراحی شد. 
روش بررسی: مطالعه‌ی حاضر یک مطالعه‌ی مروری بود که در بازه زمانی 2022-2012 انجام شد. مطالعات از پایگاه ‌داده‌های علمی PubMed، Google scholar، Web of science و Scopus بازیابی شدند. منابع مرتبط توسط محققان انتخاب و خلاصه‌ای از آن‌ها در این مطالعه مروری ارایه شد.
یافته‌ها: مطالعه‌ی مروری حاضر نشان داد که برخی miRNA‌ های میزبان مانند miR-200c ،miR-23b-5p، و miR-125a-5p اثر مهاری بر روی گیرنده ACE2 داشتند، درحالی‌که miR، miR-3909 و miR-133a بر روی این گیرنده اثر تحریکی داشتند. علاوه بر این، miR-98-5p میزبان بر روی بیان ژن TMPRSS2 اثر مهاری داشت. از سویی دیگر، miR-21 ،miR-146a و 142-miR میزبان، التهاب را از طریق سیگنالینگ MAPK و NF-Ƙβ، القا کرد. درحالی‌که  miR-124 ، miR-410، miR-1336 میزبان فاکتور STAT3 را مهار کرده و مانع التهاب شد. به‌علاوه، miR-302b و  372-miR میزبان، پروتئین سیگنالینگ ضدویروسی میتوکندری (MAVS) را هدف قرار داد که منجر به خاموش شدن سیگنال‌های اینترفرون نوع 1 شد. همچنین ثابت شده است که miR-145-5p ،miR-24-3p ،miR-7-5p، و miR-322-3p اگزوزومی میزبان، تکثیر 2-SARS-CoV و بیان پروتئین S را مهار کرده و کاهش بیان آن‌ها در افراد مسن و دیابتی با کاهش مهار تکثیر 2-SARS-CoV مرتبط بود. همچنین miR-359-5p ویروسی بیان MYH9 (زنجیره سنگین میوزین غیرعضلانی 9) را تنظیم کرده که باعث تهاجم و رهاسازی ویروس در سلول میزبان شد.
نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که miRNA های فراوانی در کنترل و یا پیشرفت بیماری کووید-19 نقش دارند و احتمالاً با تغییر بیان miRNA ویروسی و میزبان، بتوان بیماری کووید-19 را درمان کرد. با این‌حال، تحقیقات بیشتری در این خصوص موردنیاز است.

 


صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به پیاورد سلامت می باشد.

طراحی و برنامه نویسی: یکتاوب افزار شرق

© 2024 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by : Yektaweb