مقدمه: ديابت قندی نوع 1 با کاهش در توليد و ترشح انسولين از سلولهای بتای پانکراس همراه است. از طرفی افزايش ترشح انسولين نيز سبب تخريب سلولهای بتای پانکراس می‌شود که باعث پيدايش ديابت می‌گردد. بنابراين عواملی که باعث تعديل ترشح انسولين می‌شوند از بروز ديابت جلوگيری خواهند نمود. متابوليسم گلوکز که با فعاليت آنزيم گلوکوکيناز آغاز می‌شود، ارتباط نزديکی با ترشح انسولين دارد. هدف از انجام اين پژوهش بررسی اثر کاتيون‌های روی، تنگستن و واناديم بر ترشح انسولين و همچنين فعاليت آنزيم گلوکوکيناز که آنزيم کليدی در ترشح انسولين می‌باشد، بوده است.
روش ها: تعداد 20 جزيره جدا شده از موشهای صحرايی سالم و ديابتی به‌طور جداگانه در هر لوله در محيط پرفيوژن استاتيک همراه با غلظت‌های متفاوت از هريک از کاتيون‌ها در مقابل گروه شاهد (بدون فلز) انکوبه شدند. ميزان ترشح انسولين با روش IRMA اندازه‌گيری شد و فعاليت گلوکوکيناز از مايع رويی همگن جزاير سالم و ديابتی و گروههای شاهد بعد از انکوباسيون با روش اسپکتروفوتومتری سنجيده شد.
يافته‌ها: ميزان ترشح انسولين از جزاير لانگرهانس سالم و ديابتی در اثر وانادات و تنگستن افزايش و در اثر روی کاهش يافت. همچنين اثر روی بر فعاليت آنزيم گلوکوکيناز کاهشی بود در حالی‌که تنگستن سبب افزايش فعاليت آنزيم گلوکوکيناز گرديد (001/0 P <)، اما وانادات بر فعاليت گلوکوکيناز بی‌اثر بود.
نتيجه‌گيری: مهار ترشح انسولين توسط روی و تحريک ترشح آن توسط تنگستن به ترتيب با نتايج حاصل از اثر فلزات بر گلوکوکيناز همخوانی دارد. بنابراين مکانيسم اثر کاهش دهنده روی و افزايش دهنده تنگستن می‌تواند از طريق اثر بر آنزيم گلوکوکيناز باشد. اثر وانادات بر ترشح انسولين و نقش تحريکی آن ممکن است از طريق مکانيسم ديگری انجام گردد.