روش‌ها: 12 سر رت صحرايی بالغ نر نژاد ويستار به طور تصادفی در سه گروه چهار تايی: ديابتی تمرين کرده، ديابتی تمرين نکرده و کنترل سالم قرار گرفتند. جهت القا ديابت، از روش تزريق درون صفاقی محلول STZ (45 mg/Kg) استفاده گرديد. دو هفته پس از تزريق STZ، با اثبات نروپاتی ديابت توسط آزمون‌های آلودينيای مکانيکی و هايپرآلژزيا حرارتی، پروتکل تمرين استقامتی با شدت 55-50 درصد Vo2max، به مدت 6 هفته اجرا گرديد. 24 ساعت پس از آخرين جلسه تمرينی، رت‌ها تشريح و نرون‌های حسی L4-L6 بافت نخاع استخراج گرديد. بيان ژن SYD نيز به روش Real time-PCR بررسی شد.
يافته‌ها: سطوح گلوکز خون در گروه ديابت تمرين کرده نسبت به گروه ديابت تمرين نکرده کاهش معنی‌داری داشت. بيان ژن SYD در گروه ديابت تمرين نکرده نسبت به گروه کنترل سالم بالاتر بود (001/0=P). همچنين تمرين منجر به کاهش معنی‌دار بيان ژن SYD در گروه ديابت تمرين کرده نسبت به گروه ديابت تمرين نکرده شد (به ترتيب 001/0=P و 0001/0=P).
نتيجه‌گيری: در نرون‌های حسی رت‌های ديابتی، تنظيم افزايشی mRNASYD، در پيام‌رسانی آسيب نرونی درگير بوده و ورزش به عنوان يک راهبرد غير دارويی، می‌تواند آن را تعديل و به سطوح نرمال نزديک نمايد. بنابراين، پيشنهاد می‌شود SYD به عنوان يک هدف درمانی بديع در بيماری ديابت مورد توجه قرار گيرد.
