1387/12/11، جلد ۸، شماره ۳، صفحات ۲۰۹-۲۱۸

عنوان فارسی سازوکار اثر تجويز گابا (GABA) در پيشگيری از اختلال عملکرد پانکراس  به دنبال القای ديابت در موش نژاد  CD۱
چکیده فارسی مقاله مقدمه: در ديابت نوع 1 ، لنفوسيت‌های T و ساير عوامل التهابی به داخل جزاير رسوخ کرده و سبب تخريب سلول‌های بتا  می‌شوند. سلول‌های T رگولاتورCD4+/CD25+، برای کنترل اتوايميونيتی در ديابت نوع يک مفيد هستند. برای توليد و فعال سازی اين سلول‌ها، وجود FOXP3+ لازم، اما ارتباط(Nrp1+)  Notrophline1 با  اين سلول‌ها ناشناخته است. پرسش اين مطالعه آنست که  آيا تجويز گابا می‌ تواند از القای ديابت به وسيله استرپتوزوتوسين Streptozotocin (STZ) جلوگيری نمايد ودر صورت مثبت بودن پاسخ آيا سازوکار اثر آن از طريق سلول‌های CD4+CD25+ ميانجی گری می‌ شود و آيا واسطه عمل اين سلول‌ها FOXP3+ است و يا NRP1+ در اين رابطه دخيل می‌ باشد؟

روش‌ها: در اين مطالعه از 20 عدد موش نر نژاد  CD1 استفاده شدحيوانات به دو گروه تقسيم شدند. يک گروه روزانه 200 ‌ µmolگابا که در(PBS) Phosphate buffer solution حل شده بود به صورت تزريق داخل صفاقی دريافت نمودند و گروه ديگر  از محلول  PBSدريافت کردند پس از يک هفته تمامی‌ حيوانات  mg/kg40 STZ به صورت داخل صفاقی به مدت پنج روز متوالی دريافت نمودند و تا دو ماه حيوانات تحت کنترل قرار گرفتند. 

يافته‌ها: ميزان قند خون و نسبت گلوکاگن به انسولين در گروه دريافت کننده گابا نسبت به گروه کنترل کاهش معنی داری را نشان داد، در حالی که نسبت انسولين به گلوکاگن افزايش معنی داری داشت. همچنين مورفولوژی سلول‌های بتا در گروه دريافت کننده گابا بيشتر به وضعيت طبيعی نزديک بود. بيان  FOXP3+ در سلول‌های CD4+/CD25+ وهمچنين تعداد اين سلول‌ها در دو گروه تفاوتی نشان نداد در حالی که بيان FOXP3+ و NRP1+ در سلول‌های CD4+/CD25+ و همچنين تعداد سلول‌های حاوی Nrp1+  در گروه دريافت کننده گابا افزايش معنی داری نشان  داد.

نتيجه گيری: گابا از القای ديابت به وسيله   STZ جلوگيری کرده و سازوکار اين اثر از طريق افزايش بيان FOXP3+  در سلول‌های CD4+/CD25+ ميانجيگری نمی‌‌شود، بلکه اين سازوکار از طريق افزايش بيان FOXP3+ و Nrp1+ درسلول‌های CD4+/CD25+ و همين طور افزايش اين سلول‌ها صورت می‌گيرد.

کلیدواژه‌های فارسی مقاله F OXP3+،Nrp1+،سلول‌های+CD4+/CD25،دیابت،گابا

عنوان انگلیسی
چکیده انگلیسی مقاله
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله

نویسندگان مقاله 5666---5667---5668---

نشانی اینترنتی http://ijdld.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-223&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده General
نوع مقاله منتشر شده Research
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات