مقدمه : بيماری ديابت نوع 2 با افزايش ابتلا به ساير بيماریهای مزمن و نيز افزايش ميزان مرگ و مير مرتبط است. درمان اين بيماری با داروهای خوراکی آنتی ديابتيک ، تحت تاثير تفاوت های فردی در پاسخ های فارماکوکينتيک و بالينی است. از جمله عوامل مهم مرتبط با تفاوت های فردی نقش عوامل ژنتيکی در زيست دسترسی ،انتقال ، متابوليسم و عملکرد داروست. هدف از اين مطالعه بررسی نقش پلی مورفيسم تک نوکلئوتيدی (rs2110385) ژن ويسفاتين بر ميزان نياز به داروهای خوراکی کنترل کننده قند خون در حفظ هموستاز گلوکز در بيماران مبتلا به ديابت نوع 2 بود. روشها: در يک مطالعه مقطعی، 94 بيمار مبتلا به ديابت نوع 2 مورد بررسی قرار گرفتند. تست های آزمايشگاهی شامل FBS ، G2h ، HbA1C، سطح سرمی ويسفاتين ، انسولين و آديپونکتين بود. شاخص های مقاومت به انسولين (HOMA) و حساسيت به انسولين (QUICKI) محاسبه شد. ژنوتيپ پلی مورفيسم مورد مطالعه با استفاده از روش PCR-RFLP انجام گرديد. يافتهها: بين سطوح FBS،G2h ،HbA1C ،غلظت انسولين ناشتا، شاخص های HOMA و QUICKI و نيز دوز مصرف متفورمين در ميان انواع ژنوتيپ اختلاف معناداری يافت نشد. مقدار دوز مصرفی داروی گليبن کلاميد برای حفظ هموستاز گلوکز در سطوح يکسان ، در ژنوتيپ GG نسب به ساير ژنوتيپها به طور معناداری کمتر بود. حال آنکه اختلاف معناداری در مورد دوز مصرفی متفورمين در ميان ژنوتيپها مشاهده نشد. نتيجه گيری : از آنجايی که گليبن کلاميد در دسته داروهای ترشح کننده انسولين طبقه بندی می شود، به نظر می رسد واريانتهای ژن ويسفاتين تنظيم کننده ترشح انسولين باشند. پيشنهاد میشود در مطالعات آينده تاثير پلی مورفيسم واقع در پروموتر ژن ويسفاتين ،روی بيان آن مورد ارزيابی قرار گيرد. |