روش‌ها: دراين مطالعه سعی شده تا نقش پلی‌مورفيسم آدنوزين دآميناز در افراد چاق ايرانی که به‌طور تصادفی انتخاب شده‌اند، بررسی شود.

يافته‌ها: افزايش معنی داری در فراوانی ژنوتيپ AA آدنوزين دآميناز در افراد چاق در مقايسه با گروه کنترل مشاهده شد(AA در مقايسه با CA+CC ، 01/0 = P ، 4/3 : OR و 8/12 - 08/1 : 95 % CI). هم‌چنين افزايش قابل ملاحظه ای در آلل A و فراوانی ژنوتيپ AA ژن ADA در افراد با سطح بالای پلاسمايی کلسترول در مقايسه با گروه کنترل سالم] (0007/0 = P، 4/8 : OR ، 6/41 - 6/1: 95 % CI) و AA در مقايسه با CA+CC ، 005/0 = P ، 7/7-2/1: 95 % CI و 0/3 : OR [ وجود داشت. اختلاف آماری معنی‌داری در فراوانی آلل های پلی مورفيسم ژن ADA بيماران چاق با سطوح بالای پلاسمايی کلسترول در مقايسه با بيماران چاق و سطوح پايين‌تر پلاسمايی کلسترول مشاهده شد (8/6 - 08/1: 95 %  CI، 6/2 OR: و 01/0 = P ). در ضمن افزايش معنی‌داری در فراوانی ژنوتيپ AA ژن ADA در بيماران چاق با سطوح پلاسماييTG بيشتر يا مساوی mg/dl 150 در مقايسه با گروه سالم کنترل مشاهده شد (AA در مقايسه با CA+CC ، 008/0 = P ، 5/4:  OR و 7/18 - 2/1: 95 % CI).

نتيجه‌گيری: نتايج مطالعه ما به نقش ADA در بروز چاقی و همراهی آن با سطوح غير طبيعی تری‌گليسريد (TG) و کلسترول اذعان دارد. پيشنهاد می‌شود گيرنده‌های آدنوزين به عنوان نقاط هدف مهمی برای طراحی درمان‌های نوين چاقی و ديس ‌ليپيدمی مد نظر باشند.