روش‌ها: مطالعه حاضر بر روی 60  فرد مبتلا به درگيری عروق کرونری انجام شد. شدت ابتلا به بيماری بر اساس تعداد عروق درگير تعيين گرديد. سيستم امتيازبندی TIMI برای تعيين ميزان تشکيل عروق کولترال به کار گرفته شد. از مونوسيت های گردش خون محيطی برای استخراج RNA و سنتز cDNA استفاده گرديد. برای ارزيابی بيان ژن های استئوپروتگرين و رنکل روش Real-time PCR   به کار گرفته شد. همچنين بيان ژن   β-اکتين به عنوان  کنترل داخلی اندازه گيری شد.

يافته ها: بيان ژن استئوپروتگرين  در افراد مبتلا به درگيری عروق کرونری با درجه خفيف تا شديد که عروق کولترال گسترده تر داشتند، به طور معناداری بالاتر بود( 31/19±41/6 در مقابل 04/0±30/0، 04/0= .(P اما اين اختلاف در مورد بيان رنکل در ميان بيمارانی که ميزان تکامل عروق کولترال شان متفاوت بود، معنادار نبود. در ميان بيمارانی که عروق کولترال گسترده تر داشتند نسبت RANKL / OPG به طور معناداری پايين تر بود(32/19±40/7 در مقابل 13/151 ±66/109، 001/0= P ).

نتيجه گيری: نتايج مطالعه حاضر پيشنهاد کننده نقش تحريکی استئوپروتگرين در تکامل عروق کرونری است. هرچند در اين پديده بيان رنکل  می تواند اثر استئوپروتگرين  در رشد عروق کولترال را تحت تاثير قرار دهد.