روش‌ها: اين مطالعه به روش مقطعی و به منظور بررسی ارتباط سندرم متابوليک، پرفشاری خون و ديابت نوع 2 انجام گرفت.  افراد شرکت کننده در "مطالعه هموسيستئين تهران" وارد اين طرح شدند . مقادير سرمی گلوکز ، تری گليسريد ( TG ) ، کلسترول تام ( TC ) ، HDL کلسترول ( HDL-C ) و LDL کلسترول ( LDL-C ) ، هموسيستئين ، فوليک اسيد و B₁₂ در حالت ناشتا اندازه گيری شد . تعيين پلی مورفيسم ژن  MTHFR به روش   PCR-RFLP صورت گرفت .

يافته‌ها : در اين طرح 150 فرد مبتلا به سندرم متابوليک ، 160 فرد مبتلا به پرفشاری خون و 191 فرد ديابتی مورد بررسی قرار گرفتند . شيوع ژنوتيپ‌های CC ، CT و TT در اين سه گروه تفاوت قابل ملاحظه ای با گروه کنترل نداشت. در افراد گروه کنترل و مبتلايان به پرفشاری خون ، سطح هموسيستئين در ژنوتيپ TT نسبت به دو ژنوتيپ CC و CT به طور معنی داری بالاتر بود ( 05/0 > p ) . سطح فوليک اسيد سرم در مبتلايان به پرفشاری خون در ژنوتيپ TT نسبت به CC به طور معنی داری پايين تر بود ( 001/0 > P ) . در مبتلايان به ديابت، سطح هموسيستئين سرم در ژنوتيپ CC نسبت به TT پايين تر بود ( 01/0 > P )؛ در حاليکه بالعکس سطح فوليک اسيد سرم در ژنوتيپ CC به طور معنی داری بالاتر از TT بود ( 05/0>P ). در مبتلايان به ديابت و پرفشاری خون، سطح هموسيستئين و فوليک اسيد سرم بين آلل های C و T تفاوت معنی داری با يکديگر داشتند در حالی که  در مبتلايان به   MS فقط سطح هموسيستئين چنين تفاوتی را نشان داد ( 001/0 > P ) .

نتيجه‌گيری : در اين مطالعه رابطه معنی داری بين پلی مورفيسم MTHFR و سندرم متابوليک ، پرفشاری خون و ديابت در جمعيت مورد بررسی مشاهده نشد . انجام مطالعات بيشتر و بر روی تعداد افراد بيشتر برای تأييد اين رابطه ضروری به نظر می رسد .