مقدمه: در اين مطالعه فعاليت مسير پيام رسانی wnt و تداخل آن با مسير ضد استرس اکسيداتيو(FOXO) بررسی شد. در مسير پيام رسانی wnt ، القا توسط گليکوپروتئين wnt صورت گرفته و پس از تحريک گيرنده اين پيام به بتا کتنين رسيده که تعامل آن با GSK-3beta روند انتقال پيام را تعيين می کند. روشها: در يک مطالعه مقطعی، دو گروه شامل بيماران مبتلا به سندرم متابوليک و بيماری عروق کرونری(47 نفر) و افراد سالم (42 نفر) وارد مطالعه شدند. RNA از خون افراد مورد مطالعه استخراج شد. به روش RT-PCR از RNA استخراج شده cDNA ساخته شد. ميزان کمی بيان ژنهايGSK-3beta, beta-Catenin, C-myc, MnSOD, GADD45 به روش Real-Time PCR اندازهگيری شد. يافتهها: بيان ژن beta-catenin در بيماران به طور معنی داری از سايرين بالاتر بود (03/0 P =). بيان هر دو ژن هدف مسير FOXO در بيماران نسبت به گروه سالم بيان بالاتری داشت. بيان ژن MnSOD به طور معنی دار در گروه بيماران بالاتر بود (04/0 P =). نسبت بيان ژنهای هدف دو مسير ( MnSOD و C-myc)در حضور بيان بالای beta-cateninبررسی شد. نسبت بيان MnSOD به C-mycدر حضور بيان بالای beta-catenin به طور معنیداری بالاتر بود (04/0 P =). نتيجهگيری: مطالعه ما نارسايی مسير wnt را در حضور افزايش فعاليت مسير FOXO در بيماران عروق کرونری و مبتلا به سندرم متابوليک نشان داد. اين يافتهها پيشنهاد دهنده عوارض جانبی دفاع فيزيولوژيک بدن در مقابل استرس اکسيداتيو است که میتواند باعث استقرار سندرم متابوليک وعوارض آن شود. روشن است که تحقيقات دقيقتری برای اثبات اين يافتهها ضروری است. |