1383/4/11، جلد ۴، شماره ۱، صفحات ۱-۷
عنوان فارسی مطالعه ژن کانديدا در رتينوپاتی ديابتی: ژن eNOS
چکیده فارسی مقاله مقدمه: نظر به تأثيرات هموستاتيک و پتانسيل های " تنظيم کنندگي عروق، طی سا ل های اخير توجه روزافزونی به نقش عوامل تنظيم کننده و آنزيم های سازنده اين مولکول مهم حياتی از جمله 5) (که ميزان توليد اين ماده را در بافت عروقی کنترل می کند)، معطوف شده است. eNOS) "NO آنزيم "اندوتليالی سنتز کننده (NO نقصان در "فراهمی زيستی " اين مولکول پديد می آيد ،NO در ديابت به واسطه افزايش کاتابوليسم و کاهش توليد که اين نقيصه در اشکال شديد خود با ايجاد اختلال در "اتساع عروقی " بافت های محيطی (ب ه ويژه عضلات ،quenching) مخطّط) و کاهش جريان خون موضعی، ميزان برداشت وابسته به انسولين گلوکز را کاهش داده و در نهايت ايجاد عارضه "مقاومت به انسولين" را می نمايد. 786 (که قبلاً اثرات عملی آن در *C/T در موقعيت eNOS روش ها: در مطالعه حاضر ، تأثيرات پلی مورفيسم ناحيه پروموتر ژن نشان داده شده )، بر ايجاد رتينوپ اتی ديابتی در جمعيت مبتلا به ديابت نوع eNOS تعيين ميزان نسخه برداری از ژن مورد بررسی قرار گرفته است. (T1DM) يک يافته ها: توزيع فراوانی آلل ها و ژنوتيپ های اين پلی مورفيسم در نزد جمعيت های شاهد (سالم)( 104 نفر )، بيمار ( 249 نفر ) و که قبلاً نقش آن در کا هش ) C افراد مبتلا به رتينوپاتی ديابتی ( 115 نفر )، اختلاف مع نی داری را نشان داد، به نحوی که آلل و به ويژه در نزد مبتلايان به رتينوپاتی (P=0/ فعاليت ناحيه پروموتر گزارش شده ) فراوانی بيشتری در کل جمعيت بيماران ( 04 را واجد بوده است . توزيع آلل ها در بين دو زيرگروه دارای رتينوپاتی ( 134 نفر )و ،(P=0/ در مقايسه با گروه شاهد (سالم) ( 02 .(P=NS) بدون رتينوپاتی( 115 نفر)، تفاوت معنی داری را نشان نداد HbA1c اين پلی مورفيسم با مقادير بالا و غير طبيعی C نتيجه گيری: يافته های مطالعه حاضر با تحقيقات قبلی که همراهی آلل را گزارش نموده اند، مطابقت داشته و ضمن طرح دوباره کارکرد های فنوتيپيک برای اين پلی مورفيسم، تکرار انج ام مطالعات مشابه و نيز ضرورت تحقيقات تکميلی برای بررسی زمينه ها و امکان وارد نمودن آن به طب  بالينی (مثلاً در تعيين نسبي پيش آگهی) را پيشنهاد می دهد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله ژنتيك، ديابت، ژنوتيپ، فنوتيپ، پلي مورفيسم، رتينوپاتي
عنوان انگلیسی CANDIDATE GENE ANALYSIS IN DIABETIC RETINOPATHY: eNOS GENE
چکیده انگلیسی مقاله Background: Due to homeostatic and regulatory potentials of nitric oxide (NO) in vascular physiology, regulatory systems that determine NO bio-synthesis and bioavailability have been the subject of extensive research in molecular medicine. In the field of vascular system pathophysiology, endothelial nitric oxide synthase (eNOS) which is the major producer and regulator of NO in vascular tissues has received the most attention. Impairment of NO bioavailability (NO quenching) is a common feature in poorly controlled diabetics due to increased catabolism and decreased production of NO. Such impairment in severe forms could end to vasodilation breakdown in peripheral tissues (mainly in skeletal muscles) and defective regional blood flow, that in turn disturb insulin-dependent glucose uptake ensuing insulin resistance state.
Methods: The phenotypic impact of an eNOS gene polymorphism at position 786*C/T (that its functionality has been revealed already) on genetic propensity to diabetic retinopathy is evaluated in a British-Caucasian population with type 1 diabetes (T1DM).
Results: In contrast to genotypes, there was a significant difference in distribution of allele frequencies between T1DM patients (n= 249) and healthy controls (n= 104) (p= 0/036), that may imply eNOS and/or NO involvement in development of T1DM. Most notably a significant difference also was evident in allele frequency between retinopaths (n= 134) and healthy controls (p= 0/02). No significant difference was detected when the genotype/allele frequencies were compared between retinopaths (n= 134) and non-retinopaths diabetics (n= 115) (p=NS).
Conclusion: Our data is compatible with previous studies which demonstrated that allele C of eNOS 786*C/T polymorphism is associated with increased HbA1c levels. By emphasizing the phenotypic and prognostic value of the abovementioned polymorphism, our data calls for further investigations to find out whether this polymorphism can be employed as a genetic marker in clinical medicine to recognize high-risk diabetics at the time of diabetes onset/diagnosis.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Genetics, Diabetes, Genotype, Phenotype, Polymorphism, Retinopathy
نویسندگان مقاله 5850---5851---5852---5853---
نشانی اینترنتی http://ijdld.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-421&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده General
نوع مقاله منتشر شده Research
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات