|
|
1383/4/11، جلد ۴، شماره ۱، صفحات ۹-۱۸
|
|
|
| عنوان فارسی |
ژنتيک ديابت نوع يک: بررسی نقش ژنTNF- |
|
| چکیده فارسی مقاله |
ديابت نوع يک (T1DM)از جمله بيماری های "خود ايمن" (Autoimmune diseases) است که محدود به عضو (Organ-specific) بوده و دامنه آسيب نسجی در آن منحصر به سلولهای بتای جزاير پانکراس می‌باشد. ارتشاح سلولهای لنفوسيت (Lymphocyte infiltration) در سلولهای بتا که "انسوليت" (Insulitis) ناميده می‌شود، می‌تواند جز آنکه به فرآيند " تخريب انتخابی" (Selective destruction) سلولهای توليد کننده انسولين و ايجاد بيماری ديابت منتهی گردد، سرنوشت ديگری نيز داشته باشد که آن بهبودی کامل و بازگشت به وضعيت سلامت است (Benign Insulitis). از مجموعه عواملی که تعيين می‌کند کداميک از اين دو پی‌آمد يعنی "بيماری" و يا "سلامت" در دنباله انسوليت حاصل خواهد شد، پس زمينه ژنتيکی (Genetic background) افراد و همچنين شرايط ايمونولوژيک موجود در صحنه درگيری (Micro-environment) است.
روش ها: مطالعه حاضر در قالب يک "Case-Control Association Study" به بررسی نقش پلی‌مورفيسم ژن ساتيوکاين TNF--308*G/A در تعيين ميزان استعداد ابتلاء به ديابت نوع يک در جمعيت "بريتانيايی- قفقازی" (British- Caucasians) می‌پردازد.
يافته‌ها: توزيع فراوانی آلل و ژنوتايپ حاصله از پلی‌مورفيسم ياد شده تفاوت معنی‌داری را از نظر آماری بين دو گروه بيماران ديابتی (248 نفر) و افراد سالم(کنترل،118 نفر)نشان نداد(05/0 P).
نتيجه‌گيری: از آنجا که نقش اساسی TNF- در اتيوپاتوژنز ديابت نوع يک ثابت شده است، يافته‌های ما اولاً ممکن است دلالت بر عدم تأثير پلی‌مورفيسم مطالعه شده بر عملکرد ژن مربوطه داشته باشد و يا آنکه تأثيرات اين پلی‌مورفيسم در تعيين ميزان نسخه‌برداری و غلظت نهايی محصول (پروتئين TNF-) ناچيز بوده و مثلاً در عوض مکانيزم‌های "Post-transcription"، نقش اساسی‌تری را ايفاء نمايند. |
|
| کلیدواژه‌های فارسی مقاله |
ژنتيك، ديابت، ژنوتيپ، فنوتيپ، پلي مورفيسم، كمپلكس |
|
| عنوان انگلیسی |
GENETICS OF TYPE 1 DIABETES: STUDY OF TNF- GENE |
|
| چکیده انگلیسی مقاله |
Background: Type 1 diabetes (T1DM) is an organ specific auto-immune disease, which is resulted by selective destruction of islet cells. Insulitis as the initial event prior to T1DM development is featured mainly by lymphocytic infiltration, that may recede frequently leading to healthy state (benign insulitis). Among the issues that govern which of these outcome lie ahead in insulitis are the genetic background of the host and also the immunological circumstances in islets' micro-environment.
Methods: As a "case-control association study" the impact of a polymorphism within TNF- gene at position -308*G/A on genetic susceptibility to T1DM is analyzed in a British-Caucasian population (248 cases and 118 healthy controls).
Results: The distribution of genotype/allele frequencies between patients and controls did not reflect significant differences (p= NS).
Conclusion: Since the crucial role of TNF- in development of T1DM is well established, our data may confer that the examined polymorphic marker does not have functional effects on TNF- gene expression, influencing the local or systemic level of this pro-inflammatory cytokine. However, in addition to addressing the uncertainties in "genotype-phenoype" correlations in complex diseases (i.e. T1DM), the negative results of our study also may instead draw attention to the potential impacts of post-transcriptional regulatory mechanisms relative to gene structural-based regulatory systems. |
|
| کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله |
Genetics, Diabetes, Genotype, Phenotype, Polymorphism, Complex |
|
| نویسندگان مقاله |
5854---5855---5856---5857--- |
|
| نشانی اینترنتی |
http://ijdld.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-422&slc_lang=fa&sid=fa |
| فایل مقاله |
فایلی برای مقاله ذخیره نشده است |
| کد مقاله (doi) |
|
| زبان مقاله منتشر شده |
fa |
| موضوعات مقاله منتشر شده |
General |
| نوع مقاله منتشر شده |
Research |
|
|
|
برگشت به:
صفحه اول پایگاه |
نسخه مرتبط |
نشریه مرتبط |
فهرست نشریات
|
