امروزه گسترش روزافزون اپيدمی سندرم متابوليک به خوبی شناخته شده است وتلاشهای گسترده ای برای درک علل پيدايش وعواقب مهم متابوليک آن در حال انجام است. يکی از پيامدهای شديد مقاومت به انسولين، هيپرتری گليسريدمی است که به نظر می رسد عمدتاً در اثرتوليد بيش از حد ليپوپروتيين های سرشار از تری گليسريد حاوی آپوB باشد. درنتيجه درسالهای اخير مکانيسم های غير طبيعی تنظيم کننده ليپوپروتيين های آتروژنيک حاوی آپوB مورد توجه زيادی قرارگرفته است. اخيراً برای درک بهتر مکانيسم های مسئول اختلال متابوليسم چربی در حالت مقاومت به انسولين از مدل های i‏n vivo وin vitro استفاده می شود . نتايج مدل های حيوانی و نيز مطالعات انسانی حاکی از اين است که توليد بيش از حدVLDL توسط کبد عامل اساسی در پيدايش هيپرتری گليسريدمی وديس ليپيدمی متابوليک است . درسالهای اخير درآزمايشگاه ما برای بررسی رابطه بين پيدايش حالت مقاومت به انسولين، اختلال متابوليسم ليپوپروتيين ها درکبد وتوليد بی رويه ليپوپروتيين های حاوی آپوB، ازيک مدل حيوانی مقاوم به انسولين يعنی هامستر تغذيه شده با فروکتوز استفاده می شود. نتايج حاصل از آزمايشهای انجام شده برروی اين مدل نشان می دهد که درحالت مقاومت به انسولين، ترشح VLDLحاوی آپو B105از کبد و نيز ليپوپروتيينهای غنی از تری گليسريد حاوی آپو B48از روده، افزايش می يابد. در حالت مقاومت به انسولين ممکن است کاهش اثر پيغام رسانی انسولين در کبد و روده نقش اساسی در توليد بيش از حد ليپوپروتيين ها داشته باشد. همچنين ما تعدادی از عوامل جديد درون سلولی را که ممکن است در تنظيم VLDL دخالت داشته باشند، شناسايی کرده ايم . اين مقاله به پيشرفتهای اخير در اين زمينه می پردازد و اين فرضيه را که تداخل پيچيده ای بين افزايش جريان اسيد های چرب آزاد از بافتهای محيطی به کبد و روده در اثر هيپرانسولينمی و افزايش دراز مدت توليد چربی وجود دارد، نشان می دهد.