1383/5/11، جلد ۴، شماره ۲، صفحات ۷-۱۳

عنوان فارسی بررسی ارتباط بين فشار خون سيستولی و فعاليت آنزيم مبدل آنژيوتانسين (ACE) در موش صحرايی ديابتی شده توسط استرپتوزوتوسين
چکیده فارسی مقاله

بيماری ديابت شيرين يک مشکل بهداشتی در سراسر جهان است که حدود يک تا دو درصد افراد جامعه بدان مبتلا هستند. اختلالات عروقی مانند افزايش فشار خون، نفروپاتی و رتينوپاتی از علل بروز مورتاليتی در اين بيماری می باشند. هر چند سازوکار بروز آسيب عروقی در هيپرگليسمی، هنوز کاملاً روشن نگرديده است؛ ولی می توان به تغيير در سيستم رنين-آنژيوتانسين- آلدسترون (RAAS) و فعاليت آنزيم مبدل آنژيوتانسين (ACE) اشاره کرد. جهت بررسی ارتباط تغييرات فشار خون سيستولی (SBP) و فعاليت آنزيم ACE در ديابت نوع يک, اين مطالعه در موش‌های صحرايی ديابتی شده توسط استرپتوزوتوسين، به عنوان مدل حيوانی ديابت نوع يک, انجام گرفت.
روش‌ها: مطالعه در دو گروه کنترل (C) و ديابتی (D) متشکل از 8 رت در هر گروه از نژاد Sprauge Dawely انجام گرفت. ديابت توسط mg/kg 60 استرپتوزوتوسين داخل صفاقی در گروه (D) القا گرديد. فشار خون سيستولی با روش دمی اندازه‌گيری شد. فعاليت آنزيم ACE به روش HPLC اندازه گيری گرديد.
يافته‌ها: 4 هفته پس از القا ديابت، SBP در گروه D نسبت به کنترل بطور معنی‌داری افزايش يافت. فعاليت آنزيم ACE در پايان مطالعه در سرم، قلب، ريه و آئورت رت های گروه D افزايش معنی داری نسبت به گروه کنترل داشت که درصد افزايش آن در آئورت و قلب بيشتر بود. فعاليت آنزيم ACE در کليه کاهش يافت.
نتيجه‌گيری: می‌توان نتيجه گرفت که افزايش فعاليت آنزيم ACE و به‌ويژه ACE قلبی عروقی می‌تواند در پاتوژنز واسکولوپاتی ديابتی نقش داشته و در ايجاد فشار خون در اين مدل ديابتی مؤثر باشد.

کلیدواژه‌های فارسی مقاله فشار خون سیستولی،فعالیت اِی،سی،ائی ACE،رت دیابتی شده به وسیله STZ

عنوان انگلیسی STUDY OF CORRELATION BETWEEN SYSTOLIC BLOOD PRESSURE AND ANGIOTENSIN CONVERTING ENZYME (ACE) ACTIVITY IN STZ INDUCED DIABETIC RATS.
چکیده انگلیسی مقاله Background: Due to homeostatic and regulatory potentials of nitric oxide (NO) in vascular physiology, regulatory systems that determine NO bio-synthesis and bioavailability have been the subject of extensive research in molecular medicine. In the field of vascular system pathophysiology, endothelial nitric oxide synthase (eNOS) which is the major producer and regulator of NO in vascular tissues has received the most attention. Impairment of NO bioavailability (NO quenching) is a common feature in poorly controlled diabetics due to increased catabolism and decreased production of NO. Such impairment in severe forms could end to vasodilation breakdown in peripheral tissues (mainly in skeletal muscles) and defective regional blood flow, that in turn disturb insulin-dependent glucose uptake ensuing insulin resistance state.
Methods: The phenotypic impact of an eNOS gene polymorphism at position 786*C/T (that its functionality has been revealed already) on genetic propensity to diabetic retinopathy is evaluated in a British-Caucasian population with type 1 diabetes (T1DM).
Results: In contrast to genotypes, there was a significant difference in distribution of allele frequencies between T1DM patients (n= 249) and healthy controls (n= 104) (p= 0/036), that may imply eNOS and/or NO involvement in development of T1DM. Most notably a significant difference also was evident in allele frequency between retinopaths (n= 134) and healthy controls (p= 0/02). No significant difference was detected when the genotype/allele frequencies were compared between retinopaths (n= 134) and non-retinopaths diabetics (n= 115) (p=NS).
Conclusion: Our data is compatible with previous studies which demonstrated that allele C of eNOS 786*C/T polymorphism is associated with increased HbA1c levels. By emphasizing the phenotypic and prognostic value of the abovementioned polymorphism, our data calls for further investigations to find out whether this polymorphism can be employed as a genetic marker in clinical medicine to recognize high-risk diabetics at the time of diabetes onset/diagnosis.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Systolic blood pressure, ACE activity, STZ induced diabetic rats

نویسندگان مقاله 6065---6066---6067---

نشانی اینترنتی http://ijdld.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-409&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده General
نوع مقاله منتشر شده Research
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات