|
|
1385/2/11، جلد ۵، شماره ۳، صفحات ۲۱۷-۲۲۵
|
|
|
| عنوان فارسی |
آديپوسيتوکين‌ها و متابوليسم VLDL: اثرات تنظيمی آديپونکتين، مقاومت به انسولين و اجزای بافت چربی بر کينتيک apoB-۱۰۰ VLDL |
|
| چکیده فارسی مقاله |
چاقی از جمله مشکلات اصلی سلامت به حساب می‌آيد و يک عامل خطر اصلی برای آترواسکلروز، هيپرتانسيون و ديابت نوع 2 است. از آنجا که ميزان آديپوسيتوکين‌ها با چاقی و ديس‌ليپيدمی در ارتباط است، اين مطالعه با هدف بررسی ارتباط ميان غلظت پلاسمايی آديپوسيتوکين‌ها با کينتيک VLDL apoB در مردان انجام شد.
روش‌ها: اين مطالعه در 41 مرد داوطلب با نمايه توده بدن 22 تا 35 در استراليا انجام شد. غلظت پلاسمايی آديپونکتين، لپتين، رزيستين، تومور نکروز فاکتور آلفا (TNF-α) و اينترلوکين 6 (IL-6) با استفاده از روش اليزا اندازه‌گيری شد. مقاومت به انسولين با اسکور HOMA محاسبه شد. کينتيک VLDL apoB به روش stable isotope، با تزريق ايزوتوپ لوسين 13 و با دستگاه گاز کروماتوگرافی توسط مدل سه بعدی تعيين شد. اجزای بافت آديپوز شامل بافت آديپوز احشايی و زير جلدی با استفاده ازmagnetic resonance imaging (MRI) تعيين گرديد. توده بافت آديپوز تام (TATM) با استفاده از bioelectrical impedance اندازه گيری شد.
يافته‌ها: در رگرسيون يک متغيره، غلظت آديپونکتين و لپتين پلاسما به ترتيب با تری گليسريد و مقاومت به انسولين، همبستگی منفی و مثبت داشتند. همچنين، همبستگی مثبت ميان آديپونکتين با کاتابوليسم VLDL apoB و HDL-C و همبستگی منفی لپتين با اين دو متغير مشاهده شد (05/0P<). همبستگی معنی داری ميان رزيستين، TNF-α و IL-6 با کينتيک VDLD apoB مشاهده نشد. در رگرسيون چند متغيره، آديپونکتين به عنوان بهترين پيشگويی کننده ميزان کاتابوليسم VLDL apoB مطرح شد (001/0P=) و به همراه بافت آديپوز احشايی، بهترين پيشگويی کننده ميزان VLDL apoB پلاسما(015/0P=) بود. مقاومت به انسولين بهترين تعيين کننده توليد کبدی VLDL apoB بود (049/0P=). اما، لپتين تعيين کننده مستقل برای کينتيک VLDL apoB نبود.
نتيجه گيری: کينتيک VLDL apoB پلاسما توسط آديپونکتين و مقاومت به انسولين کنترل می‌شود. به اين مفهوم که آديپونکتين ميزان کاتابوليسم VLDL apoB و مقاومت به انسولين ميزان توليد کبدی VLDL apoB را در مردان تنظيم می‌نمايد. اما لپتين، رزيستين، IL-6 و TNF-α اثر معنی داری بر تنظيم کينتيک VLDL apoB ندارند.
|
|
| کلیدواژه‌های فارسی مقاله |
آديپوسيتوكين‌ها، كينتيك VLDL apo B، مقاومت به انسولين، بافت آديپوز |
|
| عنوان انگلیسی |
ADIPOCYTOKINES AND VLDL METABOLISM INDEPENDENT REGULATORY EFFECTS OF ADIPONECTIN, INSULIN RESISTANCE, AND FAT COMPARTMENTS ON VLDL APOLIPOPROTEIN B-100 KINETICS? |
|
| چکیده انگلیسی مقاله |
Background: Obesity is an escalating public health problem. It is a major risk factor for atherosclerosis, hypertension, and type 2 diabetes. Since circulating levels of the adipocytokins are associated with obesity and dyslipidemia, we investigated the relationship of plasma adipocytokine concentrations with VLDL apolipoprotein B (apoB)-100 kinetics in men.
Methods: Plasma adiponectin, leptin, resistin, interleukin-6 (IL-6), and tumor necrosis factor-α (TNF-α) concentrations were measured using enzyme immunoassays and insulin resistance by homeostasis model assessment (HOMA) score in 41 men with BMI of 22–35 kg/m2. VLDL apoB kinetics were determined using an intravenous infusion of 1-[13C]leucine, gas chromatography–mass spectrometry, and compartmental modeling. Visceral and subcutaneous adipose tissue mass (ATM) were determined using magnetic resonance imaging, and total ATM was measured by bioelectrical impedance.
Results: In univariate regression, plasma adiponectin and leptin concentrations were inversely and directly associated, respectively, with plasma triglyceride and HOMA score. Conversely, adiponectin and leptin were directly and inversely correlated, respectively, with VLDL apoB catabolism and HDL cholesterol concentration (P < 0.05). Resistin, IL-6, and TNF-α were not significantly associated with any of these variables. In multivariate regression, adiponectin was the most significant predictor of VLDL apoB catabolism (P= 0.001) and, together with visceral ATM, was an independent predictor of plasma VLDL apoB concentration (P = 0.015); HOMA score was the most significant predictor of VLDL apoB hepatic secretion (P= 0.049). Leptin was not an independent predictor of VLDL apoB kinetics.
Conclusion: Plasma VLDL apoB kinetics may be differentially controlled by adiponectin and insulin resistance, with adiponectin regulating catabolism and insulin resistance regulating hepatic secretion in men. But leptin, resistin, IL-6, and TNF-α do not have a significant effect in regulating apoB kinetics. |
|
| کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله |
Adipocytokine, VLDL apoB-100 kinetics, Insulin resistance, Adipose tissue |
|
| نویسندگان مقاله |
6173---6174---6175---6176---6177--- |
|
| نشانی اینترنتی |
http://ijdld.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-362&slc_lang=fa&sid=fa |
| فایل مقاله |
فایلی برای مقاله ذخیره نشده است |
| کد مقاله (doi) |
|
| زبان مقاله منتشر شده |
fa |
| موضوعات مقاله منتشر شده |
General |
| نوع مقاله منتشر شده |
Research |
|
|
|
برگشت به:
صفحه اول پایگاه |
نسخه مرتبط |
نشریه مرتبط |
فهرست نشریات
|
