1389/5/10، جلد ۹، شماره ۳، صفحات ۲۲۷-۲۳۴

عنوان فارسی بررسی اثر محافظتی ( آنتی اکسيدانی) سيليمارين برميزان مرگ سلولی و توليد پراکسيداسيون چربی ناشی از گلوکز بالا در کشت سلول های عصبی PC۱۲
چکیده فارسی مقاله مقدمه: نوروپاتی، يکی از عمده‌ترين عوارض در افراد ديابتی بوده که علت احتمالی آن مواجهه طولانی مدت سلول‌ها با ميزان بالای گلوکز خون می‌باشد. اين مواجهه موجب افزايش استرس اکسيداتيو و از جمله يکی از مهمترين عواقب آن يعنی پراکسيداسيون مواد به ويژه چربی‌ها گرديده و با مرگ سلولی همراه است. سيليمارين از خانواده فلاونوييدها بوده که به جهت خاصيت آنتی اکسيدانی، نقش مهمی در بهبود بسياری از بيماری‌های مزمن ايفا می‌کند. هدف اين پژوهش، بررسی اثر محافظتی (آنتی اکسيدانی) سيليمارين بر ميزان مرگ سلولی و توليد پراکسيداسيون چربی‌ها ناشی از گلوکز بالا در سلول‌های عصبی PC12 به عنوان يک مدل نوروپاتی ديابتی است.
روش‌ها: از سلول‌های PC12 به عنوان مدلی شناخته شده از سلول‌های عصبی استفاده شده و در 6 گروه مورد بررسی قرار گرفتند و پس از زمان‌های 24 ، 48 و72 ساعت، ميزان حيات سلولی از طريق روش MTT (Methyl-thiazol-tetrazolium) و توليد پراکسيداسيون ليپيدی به روش سنجش MDA (Malon di aldehyde) بررسی شد.
يافته‌ها: نتايج نشان داد که ميزان حيات سلولی در گروه دوز بالای گلوکز، نسبت به گروه کنترل کاهش معناداری داشته و سيليمارين با دوز M/mlµ 100 به طور معناداری منجر به کاهش ميزان مرگ سلولی گرديد. همچنين سيليمارين با دوز M/mlµ 100 منجر به کاهش معنی دار رهايش ميزان MDA در حضورگلوکز گرديد.
نتيجه‌گيری: براساس يافته‌های موجود، گلوکز با غلظت mg/ml 20 موجب مرگ سلول‌های PC12 گرديده که سيليمارين احتمالاً از طريق کاهش پراکسيداسيون ليپيدی موجب کاهش مرگ ناشی از گلوکز بالا در سلول‌های عصبی می‌گردد.

کلیدواژه‌های فارسی مقاله سلول‌های عصبیPC12،سیلیمارین،رادیکال‌های آزاد اکسیژن،دوز بالای گلوکز،پراکسیداسیون لیپیدی

عنوان انگلیسی
چکیده انگلیسی مقاله
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله

نویسندگان مقاله 6860---6861---6862---

نشانی اینترنتی http://ijdld.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-166&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده General
نوع مقاله منتشر شده Research
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات