1384/6/10، جلد ۵، شماره ۲، صفحات ۹۹-۱۰۸

عنوان فارسی بررسی اثر گلوکزآمين بر فعاليت آنزيم‌های گلوکوکيناز و هگزوکيناز پانکراس و ارتباط آن با ترشح انسولين از جزاير لانگرهانس موش‌های صحرايی سالم و ديابتی نوع ۲
چکیده فارسی مقاله مقدمه: آنزيم گلوکوکيناز به عنوان حسگر گلوکز در سلول‌های β جزاير لانگرهانس پانکراس(لوزالمعده) مطرح بوده و در هوموستاز گلوکز و ترشح انسولين تحريک شده با گلوکز (GSIS) نقشی کليدی را ايفا می‌کند. در تحقيق حاضر، اثر غلظت های مختلف گلوکزآمين (مهار کننده گلوکوکيناز) بر روی فعاليت آنزيم‌های گلوکوکيناز و هگزوکيناز پانکراس و بر ترشح انسولين از جزاير لانگرهانس جدا شده از پانکراس موش صحرايی، مورد بررسی قرار گرفت. روش‌ها: جزاير لانگرهانس با تکنيک هضم کلاژناز از موش‌های صحرايی سالم و يک نوع مدل حيوانی از ديابت نوع II (موسوم به (nSTZجدا گرديد. فعاليت آنزيمی با اندازه‌گيری سرعت تشکيل گلوکز–6- فسفات به کمک تغييرات نشر فلوئورسانس تعيين گرديد. با تکنيک انکوباسيون استاتيک، ترشح انسولين از جزاير دستچين شده مورد ارزيابی قرار گرفت. ميزان انسولين با روش الايزا اندازه‌گيری شد. يافته‌ها: نتايج ما نشان داد که گلوکزآمين، فعاليت گلوکوکيناز را در عصاره جزاير به صورت وابسته به دوز کاهش می‌دهد، اما اثری بر فعاليت هگزوکيناز ندارد. همچنين نتايج حاصل از انکوباسيون گلوکزآمين در غلظت های مختلف با جزاير لانگرهانس نشان داد که ترشح انسولين تحريک شده با گلوکز مهار می‌گردد، اما اين ماده بر ترشح انسولين پايه هيچ‌گونه اثر مهاری اعمال نمی‌کند. در موش‌های ديابتی فعاليت گلوکوکيناز کاهش يافته بود در حالی که در اين حيوانات، ترشح انسولين پايه و نيز فعاليت هگزوکيناز بيشتر از موش‌های سالم بود. نتيجه‌گيری: براساس نتايج حاصل از اين تحقيق می‌توان برآورد نمود که کاهش فعاليت آنزيمی گلوکوکيناز جزاير پانکراس، احياناً می‌تواند در کاهش ترشح انسولين تحريک شده با گلوکز دخالت داشته باشد. افزايش ترشح انسولين پايه در موش‌های ديابتی می تواند ناشی از افزايش فعاليت هگزوکيناز پانکراس باشد
کلیدواژه‌های فارسی مقاله واژگان كليدي: گلوكزآمين، جداسازي جزاير، ترشح انسولين، گلوكوكيناز، هگزوكيناز، ديابت نوع 2

عنوان انگلیسی EFFECTS OF GLUCOSAMINE ON PANCREATIC GLUCOKINASE AND HEXOKINASE ACTIVITIES AND THEIR RELATIONSHIP TO INSULIN SECRETION FROM ISOLATED ISLETS OF NORMAL AND TYPE 2 DIABETIC RATS
چکیده انگلیسی مقاله Background: Glucokinase serves as a glucose sensor in pancreatic β-cells and plays a key role in glucose homeostasis and glucose-stimulated insulin secretion (GSIS). In the present study we examined the effect of glucosamine, a glucokinase inhibitor, on the pancreatic glucokinase and hexokinase activities and on insulin secretion from freshly rat pancreatic islets of Langerhans. Insulin concentration was measured by rat insulin ELISA kit. Methods: The pancreatic islets from normal and type 2 diabetic (nSTZ) rats were isolated by collagenase digestion method. Glucose phosphorylation was quantitated by measuring the rate of glucose-6-phosphate formation in the fluorometric assay. Insulin secretion from hand-picked islets was evaluated in static incubation system. Insulin concentration was measured by rat insulin ELISA kit. Results: Our findings demonstrate that glucosamine in a dose dependent manner, reduced glucokinase activity in islet extract, but had no effect on hexokinase activity. The glucose-stimulated insulin secretion, was inhibited by glucosamine but it had no effect on the basal insulin secretion. In diabetic rats glucokinase was decreased while the basal insulin secretion and the activity of hexokinase were higher than normals. Conclusion: Based on results obtained from the present study, the assumption could be made that the decrease in the activity of glucokinase of pancreatic islets could be related to the impaired glucose stimulated insulin secretion. The increase in basal insulin secretion of diabetic rats may be due to an increase in pancreatic hexokinase activity.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Glucosamine, Islet Isolation, Insulin Secretion, Glucokinase, Hexokinase, Type 2 diabetes

نویسندگان مقاله 7203---7204---7205---7206---7207---7208---7209---7210---

نشانی اینترنتی http://ijdld.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-5006&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده General
نوع مقاله منتشر شده Research
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات