مقدمه: اثرات بيان IL23 در انواع مختلفی از بيماری‌های اتوايمنی به خصوص بيماری‌هايی که در آنها اندام خاصی درگير می‌شود به اثبات رسيده که بيماری ديابت نوع يک از اين جمله است. IL23 همچنين با تحريک توليد سايتوکاين‌هايی از Th17، به عنوان يک واسطه‌ پيش التهابی نقش دارد. هدف از اين مطالعه بررسی و مقايسه‌ تفاوت در ميزان بيان ژن IL23 در سلول‌های تک هسته‌ای خون محيطی تحريک نشده‌ (PBMCS) بيمارانی با انواع مختف ديابت در مقايسه با افراد گروه کنترل بود.
روش‌ها: بيماران مبتلا به T₁DM‌ به يک گروه بيست نفره با سن کمتر از 18 سال در زمان تشخيص بيماری و يک گروه بيست نفره با سن بيشتر از 18 سال در زمان تشخيص بيماری تقسيم‌بندي شدند. هم چنين تعداد بيست بيمار مبتلا به T₂DM و بيست فرد سالم به عنوان کنترل در همان منطقه‌ جغرافيايی برای اين کار تحقيقاتی انتخاب شدند. بيان ژن IL23 در سلول‌های تک هسته‌ای خون محيطی (PBMCS) تازه و تحريک نشده در هر گروه با استفاده از تکنيک Real-Time PCR به روش کمی تعيين شد.
يافته‌ها: بيان ژن IL23 در بيماران T₁DM (juvenile-onset) با سن کمتر از 18سال افزايش بيشتری پيدا کرده بود. افزايش محسوس و معنی‌دار بيان ژن IL23 در هر دو گروه بيماران T₁DM(juvenile-onset) با سن بالای 18سال و بيماران T1DM (adult-onset) با سن پائين 18 سال در مقايسه با گروه افراد کنترل و افراد بيمارگروه T₂DM مشاهده شد. تفاوت محسوس و معنی‌داری در بيان ژن IL23 در بيماران مبتلا به T₂DM و افراد سالم کنترل وجود داشت. 
نتيجه‌گيری: مطالعه ما نشان دهنده up-regulation بيان IL23 دربيماران ديابتی نوع يک و down-regulated در بيماران ديابتی نوع دو T2DM می‌باشد که اين نتايج اطلاعات قبلی موجود درباره‌ي تنظيم بيان ژن IL23 را تاييد می‌نمايد. در بيماران ديابتی نوع يک هيچ تفاوت معنی‌داری را بين افراد با سن زير18سال و افراد با سن بالای 18 سال ديابتی مشاهده نکرديم که اين نشان می‌دهد سازوکار يکسانی می‌تواند در بيماری‌زايی هر دو نوع دخيل باشد. مطالعات بيشتری در مورد انواع ديگری از سايتوکاين‌های رده Th17 برای تأييد بيشتر يافته‌های ما لازم است.