1386/3/11، جلد ۶، شماره ۴، صفحات ۳۱۹-۳۲۵

عنوان فارسی مطالعه ژن کانديدا در ديابت نوع يک: ژن IFN-
چکیده فارسی مقاله يکی از واسطه‌های التهابی مهم و ضروری در آغاز و بروز ديابت نوع 1 سايتوکين IFN-می‌باشد. اين سايتوکين که از گروه سايتوکين‌های Th1 محسوب می شود، نقش بسيار مهمی را در برانگيختن سلول های ايمنی بيطرفTh0)) و تبديل آنها به سلول های Th1 و به‌طور متقابل مهار تکثير سلول‌های Th2 دارد که در نهايت سبب القا و پيشبرد پاسخ های ايمنی سلولی می گردد. با توجه به آنکه الگوی پاسخ ايمنی در بيماری خودايمن ديابت نوع 1 از نوع سلولی است، اين سايتوکين جايگاه مهمی را از نظر هدايت واکنش های خودايمن و بر هم زدن نظم عوامل سلولی و مولکولی درگير داراست. از منظر مداخلات درمانی در بيماری ديابت نوع 1 نيز اين سايتوکين موضوع تحقيقات متنوعی در سطوح مختلف بوده است.
روش ها: در قالب يک Candidate Gene Association Study ميزان تأثير پلی‌مورفيسم ژن IFN- در موقعيت *T/A874+ بر ايجاد و پيشرفت بيماری ديابت نوع 1 مطالعه شد. جمعيت مورد مطالعه شامل 248 نفر بيمار بريتانيايی- قفقازی با ديابت نوع 1 و 119 نفر بدون بيماری مشخص (سالم) بوده است. روش ARMS-PCR جهت تعيين آلل و ژنوتيپ مربوط به پلی‌مورفيسم مذکور انتخاب گرديد.
يافته ها: توزيع فراوانی آلل/ ژنوتيپ حاصله از پلی‌مورفيسم ژن IFN- تفاوت معنی‌داری را از نظر آماری در بين دو جمعيت مقايسه شده کنترل و بيمار نداشت (05/0P≥).
نتيجه‌گيری: با توجه به گزارش‌های قبلی که همراهی پلی‌مورفيسم مورد نظر با بيماری ديابت نوع 1 را گزارش نموده‌اند، يافته‌های ما چنين نتيجه‌ای را تاييد نمی کند که می تواند دلالت بر اين نکته نمايد که پلی‌مورفيسم (های) ژنی دخيل در ايجاد ديابت نوع 1 در گزارش‌های قبلی، پلی‌مورفيسم (های) ديگری (يا در داخل ژن IFN- يا در ساختمان ژن‌های مجاور) بوده اند که با پلی‌مورفيسم مورد مطالعه درLinkage Disequilibrium می‌باشند.

کلیدواژه‌های فارسی مقاله ژنتيك، پلي مورفيسم، ديابت، IFN-

عنوان انگلیسی CANDIDATE GENE ANALYSIS IN T1DM: IFN- GENE
چکیده انگلیسی مقاله

Background: IFN-g is one of the most essential and fundamental player in initiation and development of T1DM. This mediator belongs to T Helper-1(Th1) class of cytokines and exerts stimulation and differentiation of naïve T cells towards Th1 cells and meanwhile inhibits differentiation and proliferation of Th2 cells. These effects are highly important in induction and progression of cell-mediated immune responses that is aberrantly operative in development of T1DM. Due to such outstanding role, numerous studies including genetic manipulation have focused on the role of this pro-inflammatory cytokine in T1DM.

 Methods: In a genetic association study the influence of IFN-g gene variation in position +874*T/A on development of T1DM was analysed in 248 British Caucasian T1DM patients in comparison with 119 healthy matched controls. ARMS-PCR procedure was designed for detection of the variants at allele/genotype level. 

Results: No significant association between IFN-g gene polymorphism and T1DM was apparent (P≥ 0.05). The distribution of these polymorphic variants was in Hardy-Weinberg equilibrium.

Conclusion: While some studies have shown an association between the examined polymorphism of IFN-g and T1DM, our data do not support that. According to present study the selected polymorphic marker (+874*T/A) is not among the polymorphisms that governs in part genetic susceptibility to T1DM. That irreproducibility or controversial results is a common observation in genetic studies of complex traits such as T1DM, reflecting a fragile correlation between genotype and phenotype. This study also underlines the importance of replication of association studies to confirm the previous results/interpretations.

کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Genetic, Polymorphism, Diabetes, IFN-

نویسندگان مقاله 7592---7593---7594---7595---

نشانی اینترنتی http://ijdld.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-300&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده General
نوع مقاله منتشر شده Research
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات