مقدمه: يکی از مسائل مهم در فرآيند درمان و کنترل ديابت کاهش هايپرگلايسمی بعد از مصرف مواد قندی می‌باشد که از طريق مهار آنزيم‌هايي مانند آلفا آميلاز امکان‌پذير است. با توجه به نقش احتمالي باکتری‌های فلور نرمال در متابوليسم بدن انسان، آنزيم آلفا آميلاز باکتريايی نيز می‌تواند از اين منظر مورد توجه باشد.
روش‌ها: در اين تحقيق با استفاده از برنامه‌های Clustal W2 و Blast ميزان تشابه و همانندی بين توالی‌های آمينو اسيدی آلفا آميلازهای 8 باکتری فلور نرمال حفره دهان بررسی شد. سپس با استفاده از برنامه vina Autodock محل جای‌گيری 5 ترکيب پيشنهادی به عنوان مهارکننده شامل آکاربوز، کنگو رد، بی کوکولين، هسپريدين متيل چالکون و جيبرليک اسيد در ساختار آلفا آميلازBacillus amyloliquefaciens به عنوان مدل آنزيم باکتريايی مورد بررسی قرار گرفت. در بخش آزمايشگاهی اثر ترکيبات مذکور بر فعاليت آلفا آميلاز باکتريايی با روش برنفلد سنجيده شد.
يافته‌ها: در بررسی تطابق توالی‌های آمينواسيدی آلفا آميلازهای باکتری‌های فلور نرمال با آنزيم Bacillus amyloliquefaciens تشابه‌ای با ميانگين 64% و همانندی با ميانگين 46% مشاهده شد. همچنين نتايج حاصل از مقايسه محل اتصال يون‌های فلزی و رزيدوهای کاتاليتيک جايگاه فعال نشان دهنده تشابه فراوان ساختار آلفا آميلازهای باکتريايی است. نتايج حاصل از جای‌گيری ترکيبات پيشنهادی به عنوان مهارکننده در ساختار آنزيم باکتريايی تمايل به برهم‌کنش ميان آنها با آنزيم باکتريايی را نشان می‌دهد. در بخش سنجش‌های آزمايشگاهی نيز ترکيبات مذکور تا غلظت 20 ميکرو مولار اثری کاهشی بر فعاليت آنزيم داشتند.
نتيجه‌گيری: در بخش تجزيه و تحليل آماری تطابق توالی‌ها تشابه معنی‌داری بين ترادف توالی‌ها وجود دارد که نشان دهنده تشابه فراوان بين ساختار آلفا آميلازهای باکتريای است. در بخش آزمايشگاهی با توجه به غلظت پايين ترکيبات مورد سنجش احتمال دارد اين مواد در غلظت‌های بالاتر اثر مهاری مطلوب‌تري داشته باشند.