نفروپاتی ديابتی هنوز هم يکی از شايع‌ترين علل نارسايی پيشرفته کليوی محسوب می گردد. يکی از موانع موجود در پيشگيری مؤثرتر از اين عارضه، ماهيّت پيچيده و نقش سيّالی است که زمينه ژنتيکی افراد ديابتی در زمينه هدايت و هماهنگيOrchestrating)) ميان علل شناخته و ناشناخته اين عوارض در قالب استعداد و يا مقاومت ميزبان از خود نشان می دهند.
بررسی تأثيرات منفرد هر ژن با اولويت ژن هايی که دخالت آنها در ايجاد و يا پيشرفت فنوتيپ مورد مطالعه، توجيه بيولوژيک دارد، تنها رويکرد مطالعاتی است که برای غلبه بر پيچيدگی(Complexity) و تجزيه (Dissection) زيرساخت ژنتيکی بيماريهای کمپلکس (مثل نفروپاتی ديابتی) ، در دسترس محققين قرار دارد.
روش‌ها: در قالب يک "Association Study"، تأثيرات و قابليت‌های فنوتيپيک پلی‌مورفيسم‌های ژن TGF-1در کدون های 10 T/C)*869+) و G/C)*915+) 25 در پيدايش و کنترل شدّت نفروپاتی ديابتی در بيماران مبتلا به ديابت نوع يک ( (T1DM مورد مطالعه قرار گرفت. ميزان فراوانی آلل/ ژنوتيپ حاصله از پلی‌مورفيسم‌های‌ ژن‌ مذکور که توسط روش PCR - ARMS تايپ گرديد، در دو گروه بيمار (248 نفر: 86 DN+ و162 DN-) و کنترل سالم (113 نفر) که همگی "بريتانيايی- قفقازی" بوده‌اند، بررسی گرديد.
يافته‌ها: تفاوت معناداری در توزيع فراوانی آلل‌های پلی‌مورفيک ژن TGF-1 بين گروه‌ها و زيرگروه‌های افراد مورد مطالعه مشاهده نشدP=NS)).
نتيجه‌گيری: اين عدم تفاوت در توزيع آلل‌ها/ ژنوتيپ‌ها، می‌تواند تا حدودی "قابليت عملکردی" (Functionality) (و البته پتانسيل پروگنوستيک) پلی‌مورفيسم‌های مورد مطالعه را در سطح ژنی به عنوان نشانگرهايی "قابل اعتماد"، زير سؤال ببرد. تأکيد مجدّد برعدم وجود رابطه قطعی و دايمی بين "ژنوتيپ- فنوتيپ" در بيماری‌های پيچيده، می‌تواند پيام مطالعه حاضر باشد. البته اين نتيجه (عدم پيوستگی) می تواند نتيجه ای "کاذب" نيز فرض گردد و آن حالتی است که به علت "کشنده" بودن نفروپاتی ديابتی، بخشی از بيمارانی که حامل "ژنوتيپ‌های پرخطر" بوده اند، به علت مرگ از جمعيت مورد مطالعه، حذف قبلی شده اند.