1382/6/10، جلد ۶۱، شماره ۶، صفحات ۴۳۹-۴۴۵
عنوان فارسی بررسی الکتروفيزيولوژيک سيستم عصبی خودکار در بيماران ديابتی بيمارستان شريعتی، ۱۳۸۱
چکیده فارسی مقاله

مقدمه: درگيری سيستم عصبی خودکار در بيماران ديابتی که می تواند احتمالا جدا از نوروپاتی حسی-حرکتی محيطی رخ دهد گاه منجر به بروز شکاياتی در بيماران می گردد که تشخيص آنها ممکن است از طريق روش های الکترودياگنوستيک تسهيل شود. از طرفی کنترل گليسميک اين بيماران محتمل است که از بروز اين عوارض پيشگيری نمايد. هدف از اين مطالعه ارزيابی روش های الکترودياگنوستيک معمول در بررسی سيستم اتونوم ديابتی ها می باشد.

مواد و روش ها: 30 بيمار ديابتی با 30 فرد بعنوان گروه شاهد از نظر نتايج تست های الکتروفيزيولوژيک سيستم اتونوم مقايسه شدند. در هر فرد ديابتی شکايت قابل انتساب به اختلال سيستم اتونوم شامل اسهال شبانه، سبکی سر، بی اختياری ادرار، يبوست، تهوع و خشکی دهان ثبت گرديد. در تمامی افراد ديابتی و نيز گروه شاهد پاسخ سمپاتيک پوستی پالمار و پلانتار و نيز نسبت بازدم/دم و نسبت والسالوا توسط الکتروميوگرافی بررسی شد. بعلاوه در بيماران ديابتی بررسی هدايت عصب (NCS) در دو عصب حسی و دو عصب حرکتی انجام شد.

يافته ها: نتايج بدين صورت بودند که هيچ ارتباط معنادار آماری بين سن ديابتی ها با اختلال در نسبت بازدم/دم، نسبت والسالوا و نيز شدت اختلال الکتروفيزيولوژيک سيستم اتونوم وجود نداشت. ارتباطی بين نوروپاتی محيطی حسی-حرکتی و اختلال الکتروفيزيولوژيک سيستم اتونوم يافت نشد. بين شدت سمپتوم های اختلال اتونوم و شدت اختلال الکتروفيزيولوژيک سيستم اتونوم نيز هيچ ارتباطی وجود نداشت. ارتباطی بين هيپوتانسيون ارتوستاتيک دياستولی يا سيتولی با شدت اختلال الکتروفيزيولوژيک سيستم اتونوم، فقدان پاسخ سمپاتيک پوستی (SSR) پالمار، نسبت بازدم/دم غيرطبيعی و نسبت والسالوای غيرطبيعی ديده نشد ولی بين فقدان SSR پلانتار با هيپوتانسيون ارتوستاتيک ارتباط معنادار قابل توجهی يافت شد (P~0.019) بطوريکه در 80% بيماران دچار هيپوتانسيون ارتوستاتيک SSR پلانتار ثبت نشد. SSR پالمار و پلانتار در تعداد قابل توجهی از بيماران ديابتی در مقايسه با افراد گروه شاهد قابل ثبت نبود (در مورد پالمار P~0.00 و در مورد پلانتار P<0.015). ارتباط معنادار آماری بين سال های گذشته از تشخيص ديابت و شدت اختلال الکتروفيزيولوژيک سيستم اتونوم وجود نداشت.

نتيجه گيری و توصيه ها: شايد مهمترين نتيجه گيری اين مطالعه اين باشد که نوروپاتی اتونوم ديابتی جدا از نوروپاتی محيطی حسی-حرکتی و احتمالا با مکانيسم متفاوتی ايجاد می شود و همچنين نسبت بازدم/دم و سپس نسبت والسالوا بيش از همه تست های مورد بررسی در بيماران ديابتی مختل بود. وجود ارتباط معنادار آماری بين هيپوتانسيون ارتوستاتيک با فقدان SSR پلانتار نشان می دهد اين دو مربوط به سيستم سمپاتيک است که اين موضوع به لحاظ تئوريک نيز قابل توجيه بوده و يا مطالعات ديگر و منابع موجود در اين زمينه همخوانی دارد ولی عدم وجود چنين ارتباطی با SSR پالمار می تواند نشاندهنده حساس تر بودن SSR پلانتار به اختلال سيستم سمپاتيک باشد. همچنين عدم ارتباط معنادار آماری بين سال های گذشته از تشخيص ديابت اختلال الکتروفيزيولوژيک سيستم اتونوم شايد ناشی از عدم تشخيص ديابت نوع دو و يا ناشی از عدم وجود ارتباط پاتوفيزيولوژيک بين هيپرگليسمی طولانی مدت و نوروپاتی اتونوم باشد.

کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی An Electerophisioligic Study Of Autonomic Nervous System In Diabetic Patients
چکیده انگلیسی مقاله Autonomic nervous system dysfunction in diabetics can occur apart from peripheral sensorimotor polyneuropathy and sometimes leads to complaints which may be diagnosed by electrodiagnostic methods. Moreover glycemic control of these patients may prevent such a complications.
Materials and Methods: 30 diabetic patients were compared to the same number of age and sex-matched controls regarding to electrophysiologic findings of autonomic nervous system. Symptoms referable to autonomic disorder including nightly diarrhea, dizziness, urinary incontinence, constipation, nausea, and mouth dryness were recorded in all diabetic patients. Palmar and plantar SSR and expiration to inspiration ratio (E: I) and Valsalva ratio were recorded in all diabetics and control individuals by electromyography device. In addition NCS was performed on two sensory and two motor nerves in diabetic patients.
Results: There was no relation between age of diabetics and abnormal D: I ratio, Valsalva ratio and degree of electrophysiologic autonomic impairment. Also no relation between peripheral sensorimotor polyneuropathy and electrophysiologic autonomic impairment was found. Plantar SSR was absent in 80% of diabetics with orthostatic hypotension (p~ 0.019). Palmar and plantar SSR were absent in many diabetics in comparison to control group (for palmar SSR p~ 0.00 and for plantar SSR p< 0.015). There was no relation between diabetes duration since diagnosis and electrophysiologic autonomic impairment.
Conclusion: According to the above mentioned findings diabetic autonomic neuropathy develops apart from peripheral sensorimotor polyneuropathy and probably with different mechanisms. Remarkable absence of palmar SSR in diabetics with orthostatic hypotension can be due to its sympathetic origin. Absence of any relation between diabetes duration and electrophysiologic autonomic impairment can be due to late diagnosis of type 2 diabetes or no pathophysiologic relation between chronic hyperglycemia and autonomic neuropathy.

 
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Autonomic nervous system,dysautonomia,diabetic polyneuropathy
نویسندگان مقاله 18726---18727---
نشانی اینترنتی http://tumj.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-1151&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده General
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات