پپتيد وابسته به ژن کالسی تونين (CGRP) اولين بار در سال 1982 گزارش شد. اين پپتيد دارای 37 اسيد آمينه می باشد که در دو نوع آلفا و بتا يافت می شود. CGRP دارای پراکندگی هم در نوع عمل و هم در نوع رسپتور می باشد، بطوری که تاکنون 4 نوع مختلف رسپتور برای اين پپتيد گزارش شده است. اين پپتيد هم می تواند مانند نوروترانسميتر، يا هورمون موضعی و يا نورومدولاتور عمل نمايد که باعث بروز آثار گوناگونی بر بافتهای مختلف می شود. از جمله انبساط عروقی قوی و شل شدگی عضلات صاف، اما توانايی CGRP برای القا خروج پروتئين از عروق در پرده ابهام بود. در اين مطالعه تزريق مداوم داخل مفصلی 6-^10 مول CGRP به داخل زانوی رات باعث القا خروج پروتئين از عروق، به فضای مفصلی شد. مقدار پروتئين خارج شده توسط روش اصلاح شده Iawata اندازه گيری شد که می تواند مقدار پروتئين نام را بين 500-50 ميلی گرم در ليتر اندازه گيری نمايد. غلظت بالاتر و پايين تر CGRP نتوانست باعث القا خروج پروتئين از عروق بشود. علت عدم القا خروج پروتئين در غلظت بالاتر CGRP، می تواند افت شديد فشارخون که جذب سيستميک اين پپتيد باعث آن می شود باشد، بطوری که در افت فشارخون، به مقدار مشابه که توسط آنتاگونيستهای آلفا آدنورسپتور ايجاد شد، غلظت 6-^10 مول CGRP نتوانست باعث القا خروج پروتئين بشود. همچنين اثر القا خروج پروتئين توسط CGRP يک اثر اختصاصی اين پپتيد بوده و تنها به دليل اثر انبساط عروقی آن نمی باشد، چرا که انبساط عروقی مشابهی که توسط آگونيستهای بتا آدنورسپتور ايجاد شد، نتوانست باعث القا خروج پروتئين از عروق بشود. از آنجايی که بيش از 50% از نورونهای حسی دارای CGRP بوده که در تمامی بدن و مفاصل گستردگی دارند، لذا اين اثر CGRP می تواند باعث تشديد التهاب در بافتهای گوناگون بشود.