1382/3/11، جلد ۶۱، شماره ۳، صفحات ۲۴۵-۲۵۳
عنوان فارسی بررسی پاسخدهی عروق مزانتر به آنژيوتانسين I و II در خلال ايجاد پرفشاری خون دو کليه ای گلدبلات و اثر کاپتوپريل بر آن
چکیده فارسی مقاله

مقدمه: پرفشاری خون اوليه يکی از مهمترين عوامل خطر در بروز بيماری های قلبی عروقی است. اين بيماری ها اولين عامل مرگ و مير بزرگسالان در جوامع کنونی بشر هستند. هرچند اتيولوژی پرفشاری خون کاملا شناخته شده نيست، بنظر می رسد سيستم رنين آنژيوتانسين (RAS: Renin angiotensin system) نقش مهمی در اتيولوژی آن داشته باشد. لذا شناخت بيشتر اين سيستم و تغييرات فعاليت و يا تغيير پاسخدهی عروق به اجزا اين سيستم در خلال توسعه پرفشاری خون می تواند در درک بهتر بيماريزايی پرفشاری خون و درمان کارآمد آن موثر باشد. در اين مطالعه پاسخدهی عروق مزانتر به آنژيوتانسين I و II در حضور و عدم حضور ماده مهارکننده آنزيم مبدل آنژيوتانسين (کاپتوپريل)، در خلال پيشرفت فشار خون کليوی (2k-1 clip: Two kidney one clip goldblatt hypertension) مورد بررسی قرار گرفت.

 مواد و روش ها: اين کار در زمان های دو، چهار، شش و هشت هفته پس از القا فشار خون در گروه های فشار خونی شده، شاهد جراحی و کنترل انجام شد.

يافته ها: اين مطالعه نشان می دهد که ميانگين پاسخدهی عروق مزانتر به آنژيوتانسين II در حيواناتی که چهار هفته از فشار خونی شدن آنها می گذرد، با P<0.05 و در هفته ششم و هشتم پس از القا فشار خون بترتيب با P<0.01 و P<0.001 اختلاف معنی داری با گروه های شاهد و کنترل دارد. افزايش پاسخدهی به آنژيوتانسين II با افزايش معنی دار ميزان فشار خون شريانی گروه فشار خونی شده همراه می باشد. از طرفی با وجود مهار آنزيم تبديل کننده آنژيوتانسين بوسيله کاپتوپريل در حيواناتی که هشت هفته در معرض پرفشاری خون بوده اند بر خلاف ساير گروه ها، پاسخدهی به آنژيوتانسين II کماکان وجود دارد.

نتيجه گيری و توصيه ها: در اين مطالعات نتايج کلی زير حاصل شد: شش تا هشت هفته پس از القا فشار خون کليوی پاسخدهی عروق به آنژيوتانسين I و II افزايش می يابد، هشت هفته پس از القا فشار خون کليوی کاپتوپريل پاسخدهی عروق مزانتر به آنژيوتانسين I را مهار نمی کند. لذا تلاش بر روی مهار کامل تبديل آنژيوتانسين I به آنژيوتانسين II ممکن است افق روشنی را در درمان فشار خون اوليه نويد دهد.

کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی Mesenteric Responsiveness To Angiotensin I, II And Captopril During Renovascular Hypertension Induction
چکیده انگلیسی مقاله Essential hypertension is one of the risk factors of cardiovascular diseases. Hypertension etiology is not completely known, it seems that rennin-Angiotensin system has an important role in its etiology, Thus better recognition of this system and its activity changes or vascular reaction changes to different parts of this system during progressive hypertension can be more effective in better recognition of the disease progress and treatment.
Materials and Methods: In this study responsiveness of mesenteric vessels of Goldblatt two kidney- one clip (2k-lc) renovascular hypertensive rats to angiotensin / and II with and with out captopril during a time of two , four , six and eight weeks after hypertension induction was investigated and compared with control and surgical sham groups.
Results: This study shows that vascular responsiveness to angiotensin // in animals that passed four weeks of their hypertension , (p< 0.05) and in the sixth and eight week of post induction hypertension (p< 0.01 and p< 0.001) has a significant different with both sham and control groups. Also it has been observed that an increased reaction to angiotensin II with an increased significant rate of arterial hypertension in hypertensive group. In the other hand in spite of inhibition of angiotensin converting enzyme by captopril in animals that have been eight weeks hypertension , on the contrary to other groups reactive to angiotensin /.
Conclusion: Results of this study show that vessels reaction to angiotensin /and II increased due to six to eight weeks post induction renal hypertension. Captopril does not inhibite mesenteric vessels reaction to Angiotensin / in hypertensive Rats after eight weeks. Try to completely inhibit production of angiotensin II maybe a hopful way in controlling essential hypertension.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Renin Angiotensin system,Mesentric perfusion,Two kidney-one clip Goldblatte Hypertension
نویسندگان مقاله 21750---21751---21752---21753---
نشانی اینترنتی http://tumj.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-1192&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده General
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات