1385/5/10، جلد ۶۴، شماره ۵، صفحات ۱۵-۲۲

عنوان فارسی استرس اکسيداتيو و تغييرات هيستولوژی کليه در نفروتوکسيسيتی ناشی از جنتامايسين: اثر ويتامين های آنتی اکسيدان
چکیده فارسی مقاله

زمينه و هدف: در مطالعات اخير سازوکارهای متعددی برای نفروتوکسيسيتی جنتامايسين ذکر شده است. از آنجايی که برخی مطالعات متابوليت‌های فعال اکسيژن را در سميت کليوی ناشی از جنتامايسين دخيل دانسته‌اند، لذا در اين مطالعه اثر تجويز ويتامين‌های آنتی‌اکسيدان در کليه ايزوله In situ موش صحرايی بر نفروتوکسيسيتی جنتامايسين مورد بررسی قرار گرفته است.
روش بررسی: موش‌های صحرايی در 5 گروه 7 تايی قرار گرفتند: 1) گروه کنترل که کليه‌ها با محلول تيرود پرفيوزه شدند. 2) گروه جنتامايسين که دوز mg/L200 آن به محلول تيرود اضافه شد. در گروه‌های بعدی نيز جنتامايسين با دوز ذکر شده به محلول تيرود اضافه گرديد. 3) گروه ويتامين C که دوز mg/L100 آن به محلول تيرود اضافه شد و به مدت 3 روز نيز با غلظت mg/L200 به آب آشاميدنی موش‌ها اضافه گرديد. 4) گروه ويتامين E که 12 ساعت قبل از انجام آزمايش با دوز g BW100/mg100 به موش‌ها تزريق گرديد. 5) گروه ويتامين E + C که ويتامين‌ها به طور توأم مورد استفاده قرار گرفتند. نفروتوکسيسيتی ناشی از جنتامايسين توسط افزايش فعاليت آنزيم N-استيل بتا D-گلوکزآمينيداز(NAG) در ادرار و وضعيت آنتی‌اکسيدانی بافت توسط تغييرات غلظت سوپراکسيد دسموتاز (SOD) در بافت کليه نسبت به گروه کنترل مشخص گرديد. همچنين بررسی بافت‌شناسی با ميکروسکوپ نوری بر روی مقاطع بافتی کليه‌ها انجام شد.
يافته‌ها: مصرف ويتامين C موجب مهار افزايش فعاليت آنزيم ادراری ذکر شده در دقايق 60 و 75 پرفيوژن گرديد، اما در SOD نسبت به گروه جنتامايسين تغييری ايجاد نکرد. تزريق ويتامين E موجب کاهش آزادسازی NAG به ادرار گرديد، اما در غلظت SOD نسبت به گروه جنتامايسين تغييری مشاهده نگرديد. مصرف توأم ويتامين E وC موجب ممانعت بيشتری از رهايش آنزيم ادراری شده و همچنين موجب مهار کاهش غلظت SOD ناشی از جنتامايسين گرديد. همچنين بررسی‌های بافت‌شناسی اثرات مفيد ويتامين‌ها را تأييد نمود.
نتيجه‌گيری: براساس نتايج اين مطالعه مصرف ويتامين E و C موجب کاهش سميت کليوی ناشی از مصرف جنتامايسين شده و تجويز توأم آنها کاهش بيشتری در سميت کليوی اين دارو ايجاد می‌کند.

کلیدواژه‌های فارسی مقاله جنتامایسین،ویتامین NAG،C

عنوان انگلیسی Renal oxidative stress status and histology in gentamicin nephrotoxicity: The effects of antioxidant vitamins
چکیده انگلیسی مقاله

Background: In recent publications, several mechanisms have been implicated in gentamicin (GM) nephrotoxicity. Reactive oxygen species have been proposed as one of the causative factors of the drug renal side effects. This study was designed to evaluate the protective effects of the antioxidant vitamins against GM-mediated nephropathy in insitu isolated rat kidneys.

Methods: Male Sprague-Dawley rats were randomly assigned to one of the following groups of seven rats: Group 1 (control) was tyrode perfused kidneys. Group 2 (GM), 200µg/ml gentamicin was added to the perfusate. Group 3 (GM + Vit C), the same as group 2 but vitamin C (200 mg/L) was added to the drinking water for 3 days and 100 mg/L to the perfusate. Group 4 (GM + Vit E), the same as group 2 but vitamin E (100 mg/100 g BW, ip) was injected 12 h before experiments. Group 5 (GM + Vit C + Vit E) the same as group 2 but Vit E and C were co-administered (same as Group 3 & 4). Urinary N-acetyle-B-D-glucosaminidas (NAG) and renal cortex superoxide dismutase (SOD) levels were measured and tissue histological evaluations were performed.

Results: Gentamicin caused a significant nephrotoxicity demonstrated by increase in urinary NAG. Decline in SOD contents were observed comparing to controls. Vit C or Vit E inhibited the gentamicin-induced increased releases of NAG into urine but did not show a significant effect on the SOD levels.  

Conclusion: Co-administration of VitC&E significantly prevented the GM nephrotoxicity demonstrating by preservation of SOD levels and prevention of increase in urinary enzyme activities. Histological studies of renal tissues provided additional evidences for protective effects of antioxidant vitamins. We concluded that moderate doses of Vit C & E have protective effects in gentamicin nephrotoxicity and co-administration of these vitamins have additional beneficial effects.

کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله NAG,SOD

نویسندگان مقاله 22628---22629---22630---22631---

نشانی اینترنتی http://tumj.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-944&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده General
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات