مقدمه: بروسلوز انسانی يک بيماری عفونی قابل انتقال بين انسان و دام در سراسر جهان می باشد که توسط باکتری های داخل سلولی جنس بروسلا ايجاد می شود. مطالعات انجام شده در موش نشان می دهد که مقاومت در اين بيماری مربوط به پاسخ های Th1 می باشد. درحاليکه پاسخ های Th2 در تشديد وخامت بيماری نقش دارند. ارزيابی توليد سيتوکاين ها بويژه سيتوکاين های داخل سلولی ابزار مهمی در بررسی پاسخ های ايمنی در مقابل محرک هايی نظير عوامل بيماريزا، واکسن ها و ساير چالش های ايمنی می باشد. در اين مقاله بمنظور ارائه روشی ساده، سريع، دقيق و قابل استفاده در آزمايشگاه های تشخيص طبی برای بررسی وضعيت ايمنی، توليد سيتوکاين های داخل سلولی IFN-? و IL-13 در خون کامل افراد سالم و بيماران به دو فرم حاد و مزمن بروسلوز مطالعه شده است.

مواد و روش ها: نمونه های خون کامل رقيق شده بيماران (15 نفر با ميانگين سنی 18.2±39.53 سال) و داوطلبان سالم (14 نفر با ميانگين سنی 12±36.33 سال) در حضور ميتوژن، باکتری های کشته شده بروسلا ملی تنسيس يا محيط کشت تنها، کشت داده شد و IFN-? و IL-13 در سوپ کشت سلولی با ELISA ساندويجی اختصاصی و توليد داخل سلولی اين سيتوکاين ها در سلول های +CD3 با روش فلوسيتومتری (CFC) بررسی گرديد.

يافته ها: نتايج نشان می دهد که نه تنها توليد اختصاصی IFN-? بلکه تعداد سلول های +CD3 توليد کننده IFN-? در بيماران با بروسلوز مزمن بطور معنی دار کاهش می يابد. وجود ارتباط معکوس بين درصد سلول های +CD3 توليد کننده IFN-? با سلول های +CD3 توليد کننده IL-13 در گروه حاد بيانگر انحراف پاسخ های ايمنی به سمت Th1 در اين بيماران است. گرچه درصد سلول های +CD3 توليد کننده IL-13 بطور چشمگير در بيماران با بروسلوز مزمن زياد است ولی ارتباط معنی داری بين تعداد سلول های +CD3 توليد کننده IFN-? با سلول های CD3+ IL-13 پيدا نشد.

نتيجه گيری و توصيه ها: نمی توان ارتباط بين ايجاد پاسخ های Th2 و پيشرفت بيماری بروسلوز مزمن را اثبات کرد. با اين وجود، کاهش توليد سيتوکاين های Th1 در گروه مزمن ممکن است ناشی از عدم پاسخگويی سلول های T اختصاصی بروسلا باشد که به طولانی شدن سير بيماری در اين گروه از بيماران می انجامد.